Przegląd patofizjologii bólu neuropatycznego

Ból neuropatyczny jest złożonym, przewlekłym stanem bólowym , któremu na ogół towarzyszy uszkodzenie tkanek miękkich. Ból neuropatyczny jest powszechny w praktyce klinicznej i stanowi wyzwanie zarówno dla pacjentów, jak i klinicystów. W przypadku bólu neuropatycznego same włókna nerwowe mogą być uszkodzone, dysfunkcyjne lub uszkodzone. Ból neuropatyczny jest wynikiem uszkodzenia obwodowego lub ośrodkowego układu nerwowego w wyniku urazu lub choroby, gdzie zmiana może wystąpić w dowolnym miejscu. W rezultacie te uszkodzone włókna nerwowe mogą wysyłać nieprawidłowe sygnały do ​​innych ośrodków bólu. Efektem uszkodzenia włókien nerwowych jest zmiana funkcji nerwowej, zarówno w miejscu uszkodzenia, jak i wokół uszkodzenia. Kliniczne objawy bólu neuropatycznego zwykle obejmują zjawiska czuciowe, takie jak ból samoistny, parestezje i przeczulica bólowa.

 

Ból neuropatyczny, zgodnie z definicją Międzynarodowego Stowarzyszenia Badań Bólu lub IASP, jest bólem zapoczątkowanym lub spowodowanym przez pierwotne uszkodzenie lub dysfunkcję układu nerwowego. Może to wynikać z uszkodzenia w dowolnym miejscu wzdłuż neurosi: obwodowego układu nerwowego, rdzeniowego lub nadrdzeniowego układu nerwowego. Cechy, które odróżniają ból neuropatyczny od innych rodzajów bólu, obejmują ból i objawy czuciowe utrzymujące się poza okresem rekonwalescencji. Charakteryzuje się u ludzi spontanicznym bólem, allodynią lub doświadczaniem nieszkodliwej stymulacji jako bolesnej oraz kauzalgią lub uporczywym palącym bólem. Ból spontaniczny obejmuje uczucie mrowienia, pieczenia, przeszywania, przeszywający i napadowy lub ból podobny do porażenia prądem, często związany z dysestezjami i parestezjami. Wrażenia te zmieniają nie tylko aparat sensoryczny pacjenta, ale także jego samopoczucie, nastrój, uwagę i myślenie. Na ból neuropatyczny składają się zarówno objawy „negatywne”, takie jak utrata czucia i uczucie mrowienia, jak i objawy „dodatnie”, takie jak parestezje, ból samoistny i zwiększone odczuwanie bólu.

 

Stany często związane z bólem neuropatycznym można podzielić na dwie główne grupy: ból z powodu uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego i ból z powodu uszkodzenia obwodowego układu nerwowego. Do tej pierwszej grupy należą udary korowe i podkorowe, urazowe urazy rdzenia kręgowego, jamistość rdzenia kręgowego i jamistość opuszki, nerwobóle nerwu trójdzielnego i językowo-gardłowego, zmiany nowotworowe i inne zajmujące przestrzeń. Do tej ostatniej grupy należą: ucisk lub uwięźnięcie nerwów, neuropatia niedokrwienna, polineuropatie obwodowe, pleksopatie, ucisk korzeni nerwowych, ból po amputacji kikuta i kończyny fantomowej, neuralgia popółpaścowa i neuropatie nowotworowe.

 

Patofizjologia bólu neuropatycznego

 

Procesy patofizjologiczne i koncepcje leżące u podstaw bólu neuropatycznego są wielorakie. Przed omówieniem tych procesów krytyczny jest przegląd zwykłych obwodów bólowych. Regularne obwody bólu obejmują aktywację nocyceptora, znanego również jako receptor bólu, w odpowiedzi na bolesną stymulację. Do neuronów pierwszego rzędu dostarczana jest fala depolaryzacji, wraz z wypływem sodu przez kanały sodowe i wypływem potasu. Neurony kończą się w pniu mózgu w jądrze trójdzielnym lub w rogu grzbietowym rdzenia kręgowego. To tutaj znak otwiera bramkowane napięciem kanały wapniowe w terminalu presynaptycznym, umożliwiając wnikanie wapnia. Wapń umożliwia uwalnianie glutaminianu, pobudzającego neuroprzekaźnika do obszaru synaptycznego. Glutaminian wiąże się z receptorami NMDA na neuronach drugiego rzędu, powodując depolaryzację.

 

Neurony te przechodzą przez rdzeń kręgowy i wędrują aż do wzgórza, gdzie łączą się z neuronami trzeciego rzędu. Te następnie łączą się z układem limbicznym i korą mózgową. Istnieje również ścieżka hamująca, która zapobiega przekazywaniu sygnału bólu z rogu grzbietowego. Neurony antynocyceptywne powstają w pniu mózgu i przemieszczają się w dół rdzenia kręgowego, gdzie łączą się z krótkimi interneuronami w rogu grzbietowym, uwalniając dopaminę i norepinefrynę. Interneurony modulują synapsę między neuronem pierwszego rzędu i neuronem drugiego rzędu poprzez uwalnianie kwasu gamma-aminomasłowego lub GABA, neuroprzekaźnika hamującego. W konsekwencji ustanie bólu jest wynikiem hamowania synaps między neuronami pierwszego i drugiego rzędu, podczas gdy nasilenie bólu może być wynikiem supresji hamujących połączeń synaptycznych.

 

 

Mechanizm leżący u podstaw bólu neuropatycznego nie jest jednak tak jasny. Kilka badań na zwierzętach wykazało, że zaangażowanych może być wiele mechanizmów. Trzeba jednak pamiętać, że to, co dotyczy stworzeń, nie zawsze dotyczy ludzi. Neurony pierwszego rzędu mogą zwiększyć swoje odpalanie, jeśli są częściowo uszkodzone i zwiększyć ilość kanałów sodowych. Wyładowania ektopowe są konsekwencją wzmożonej depolaryzacji w niektórych miejscach włókna, powodując ból samoistny i ból związany z ruchem. Obwody hamujące mogą być zmniejszone w poziomie rogu grzbietowego lub komórek macierzystych mózgu, a także obu, co pozwala na swobodny przepływ impulsów bólowych.

 

Ponadto mogą wystąpić zmiany w centralnym przetwarzaniu bólu, gdy z powodu przewlekłego bólu i stosowania niektórych leków i/lub leków neurony drugiego i trzeciego rzędu mogą tworzyć „pamięć” bólu i ulegać uwrażliwieniu. Następuje wtedy zwiększona wrażliwość neuronów rdzeniowych i zmniejszone progi aktywacji. Inna teoria przedstawia koncepcję bólu neuropatycznego podtrzymywanego współczulnie. Pojęcie to zostało zademonstrowane przez analgezję po sympatektomii od zwierząt i ludzi. Jednak w wielu przewlekłych stanach bólu neuropatycznego lub mieszanych somatycznych i neuropatycznych może być zaangażowana mieszanka mechaniki. Wśród tych wyzwań w dziedzinie bólu, a tym bardziej, jeśli chodzi o ból neuropatyczny, jest możliwość jego sprawdzenia. Jest w tym podwójny składnik: po pierwsze, ocena jakości, intensywności i zaawansowania; a po drugie, prawidłowe diagnozowanie bólu neuropatycznego.

 

Istnieją jednak pewne narzędzia diagnostyczne, które mogą pomóc klinicystom w ocenie bólu neuropatycznego. Na początek, badania przewodnictwa nerwowego i czuciowych potencjałów wywołanych mogą identyfikować i określać ilościowo zakres uszkodzeń szlaków czuciowych, ale nie nocyceptywnych, poprzez monitorowanie neurofizjologicznych odpowiedzi na bodźce elektryczne. Dodatkowo ilościowe badanie sensoryczne krok po kroku percepcję w reakcji na bodźce zewnętrzne o różnym natężeniu poprzez zastosowanie stymulacji na skórze. Wrażliwość mechaniczna na bodźce dotykowe mierzy się specjalistycznymi narzędziami, takimi jak włosy von Freya, nakłuwanie szpilkami z zazębiającymi się igłami, a także wrażliwość na wibracje wraz z wibrametrami i ból termiczny za pomocą termodów.

 

Niezwykle ważne jest również przeprowadzenie kompleksowej oceny neurologicznej w celu wykrycia dysfunkcji ruchowych, czuciowych i autonomicznych. Ostatecznie istnieje wiele kwestionariuszy służących do rozróżniania bólu neuropatycznego w bólu nocyceptywnym. Niektóre z nich zawierają tylko pytania do wywiadu (np. kwestionariusz neuropatyczny i ból identyfikacyjny), podczas gdy inne zawierają zarówno pytania do wywiadu, jak i testy fizyczne (np. skala Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and Signs) oraz zupełnie nowe narzędzie, Standaryzowana Ocena Ból, który łączy sześć pytań do wywiadu i dziesięć ocen fizjologicznych.

 

 

Metody leczenia bólu neuropatycznego

 

Schematy farmakologiczne ukierunkowane są na mechanizmy bólu neuropatycznego. Jednak zarówno leczenie farmakologiczne, jak i niefarmakologiczne przynoszą całkowitą lub częściową ulgę tylko u około połowy pacjentów. Wiele opinii opartych na dowodach sugeruje stosowanie mieszanin leków i/lub leków, aby działały z jak największą liczbą mechanizmów. Większość badań dotyczyła głównie neuralgii popółpaścowej i bolesnych neuropatii cukrzycowych, ale wyniki mogą nie dotyczyć wszystkich stanów związanych z bólem neuropatycznym.

 

Leki przeciwdepresyjne

 

Leki przeciwdepresyjne zwiększają poziom synaptycznej serotoniny i norepinefryny, wzmacniając w ten sposób działanie zstępującego układu przeciwbólowego związanego z bólem neuropatycznym. Są podstawą terapii bólu neuropatycznego. Działanie przeciwbólowe można przypisać blokadzie wychwytu zwrotnego noradrenaliny i dopaminy, które prawdopodobnie nasilają hamowanie zstępujące, antagonizm receptora NMDA i blokadę kanału sodowego. Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, takie jak TCA; np. amitryptylina, imipramina, nortryptylina i doksepina są silne przeciwko ciągłemu bólowi lub palącemu bólowi wraz z bólem spontanicznym.

 

Udowodniono, że trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne są znacznie bardziej skuteczne w bólu neuropatycznym niż specyficzne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny lub SSRI, takie jak fluoksetyna, paroksetyna, sertralina i citalopram. Powodem może być to, że hamują one wychwyt zwrotny serotoniny i noradrenaliny, podczas gdy SSRI hamują tylko wychwyt zwrotny serotoniny. Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne mogą powodować nieprzyjemne skutki uboczne, w tym nudności, splątanie, blokadę przewodzenia w sercu, tachykardię i komorowe zaburzenia rytmu. Mogą również powodować przyrost masy ciała, obniżony próg drgawkowy i niedociśnienie ortostatyczne. Tricykliki należy stosować ostrożnie u osób starszych, które są szczególnie narażone na ich ostre skutki uboczne. Stężenie leku we krwi należy monitorować, aby uniknąć toksyczności u pacjentów wolno metabolizujących leki.

 

Inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI) to nowa klasa leków przeciwdepresyjnych. Podobnie jak TCA, wydają się być bardziej skuteczne niż SSRI w leczeniu bólu neuropatycznego, ponieważ hamują również wychwyt zwrotny zarówno noradrenaliny, jak i dopaminy. Wenlafaksyna jest tak samo skuteczna w przypadku wyniszczających polineuropatii, takich jak bolesna neuropatia cukrzycowa, jak imipramina, we wzmiance o TCA, a obie są znacznie silniejsze niż placebo. Podobnie jak TCA, SNRI wydają się przynosić korzyści niezależnie od ich działania przeciwdepresyjnego. Skutki uboczne obejmują uspokojenie polekowe, splątanie, nadciśnienie i zespół odstawienia.

 

Leki przeciwpadaczkowe

 

Leki przeciwpadaczkowe mogą być stosowane jako leczenie pierwszego rzutu, zwłaszcza w przypadku niektórych rodzajów bólu neuropatycznego. Działają poprzez modulację kanałów wapniowych i sodowych bramkowanych napięciem, poprawiając hamujące działanie GABA i hamując pobudzającą transmisję glutaminergiczną. Nie wykazano, aby leki przeciwpadaczkowe były skuteczne w ostrym bólu. W przypadkach bólu przewlekłego leki przeciwpadaczkowe wydają się być skuteczne tylko w neuralgii nerwu trójdzielnego. Karbamazepina jest rutynowo stosowana w tym stanie. Wiadomo, że gabapentyna, która działa poprzez hamowanie funkcji kanału wapniowego poprzez działanie agonistyczne w podjednostce alfa-2 delta kanału wapniowego, jest również skuteczna w bólu neuropatycznym. Jednak gabapentyna działa ośrodkowo i może powodować zmęczenie, splątanie i senność.

 

Nieopioidowe leki przeciwbólowe

 

Brakuje mocnych danych wspierających stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych lub NLPZ w łagodzeniu bólu neuropatycznego. Może to być spowodowane brakiem składnika zapalnego w łagodzeniu bólu. Ale były one stosowane zamiennie z opioidami jako adiuwanty w leczeniu bólu nowotworowego. Odnotowano jednak powikłania, zwłaszcza u pacjentów poważnie osłabionych.

 

Opioidowe leki przeciwbólowe

 

Opioidowe środki przeciwbólowe są przedmiotem wielu dyskusji w łagodzeniu bólu neuropatycznego. Działają poprzez hamowanie ośrodkowych wznoszących się impulsów bólowych. Tradycyjnie, ból neuropatyczny był wcześniej obserwowany jako oporny na opioidy, przy czym opioidy są bardziej odpowiednimi metodami w przypadku bólu wieńcowego i somatycznego bólu nocyceptywnego. Wielu lekarzy zapobiega stosowaniu opioidów w leczeniu bólu neuropatycznego, w dużej mierze z powodu obaw związanych z nadużywaniem narkotyków, uzależnieniem i kwestiami regulacyjnymi. Istnieje jednak wiele prób, które wykazały sukces opioidowych środków przeciwbólowych. Oksykodon był lepszy od placebo w łagodzeniu bólu, allodynii, poprawie snu i niepełnosprawności. Opioidy o kontrolowanym uwalnianiu, zgodnie z zaplanowaną podstawą, są zalecane pacjentom z ciągłym bólem w celu pobudzenia stałego poziomu analgezji, zapobiegania wahaniom stężenia glukozy we krwi i zapobiegania zdarzeniom niepożądanym związanym z wyższym dawkowaniem. Najczęściej stosuje się preparaty doustne ze względu na ich większą łatwość stosowania i opłacalność. Preparaty przezskórne, pozajelitowe i doodbytnicze są na ogół stosowane u pacjentów, którzy nie tolerują leków doustnych.

 

Miejscowe środki znieczulające

 

Pobliskie środki znieczulające są atrakcyjne, ponieważ dzięki swojemu działaniu regionalnemu mają minimalne skutki uboczne. Działają stabilizując kanały sodowe w aksonach obwodowych neuronów pierwszego rzędu. Działają najlepiej, jeśli występuje tylko częściowe uszkodzenie nerwów i zgromadzony nadmiar kanałów sodowych. Miejscowa lidokaina jest najlepiej przebadanym przedstawicielem kursu bólu neuropatycznego. W szczególności zastosowanie tego 5-procentowego plastra z lidokainą do neuralgii poopryszczkowej spowodowało jej zatwierdzenie przez FDA. Plaster wydaje się działać najlepiej, gdy występuje uszkodzona, ale utrzymana funkcja nocyceptorów obwodowego układu nerwowego z zajętego dermatomu, co przejawia się jako allodynia. Musi być nakładany bezpośrednio na obszar objawowy przez 12 godzin i usuwany przez kolejne 12 godzin i może być stosowany w ten sposób przez lata. Oprócz miejscowych reakcji skórnych jest często dobrze tolerowany przez wielu pacjentów z bólem neuropatycznym.

 

Różne leki

 

Wykazano, że klonidyna, alfa-2-agonista, jest skuteczna w podgrupie pacjentów z obwodową neuropatią cukrzycową. Stwierdzono, że kannabinoidy odgrywają rolę w eksperymentalnej modulacji bólu w modelach zwierzęcych i coraz więcej jest dowodów na ich skuteczność. Selektywni agoniści CB2 tłumią hiperalgezję i allodynię oraz normalizują progi nocyceptywne bez wywoływania analgezji.

 

Interwencyjne leczenie bólu

 

U pacjentów z nieuleczalnym bólem neuropatycznym można rozważyć leczenie inwazyjne. Zabiegi te obejmują nadtwardówkowe lub okołonerwowe iniekcje miejscowych środków znieczulających lub kortykosteroidów, implantację nadtwardówkowych i dooponowych metod dostarczania leków oraz wprowadzenie stymulatorów rdzenia kręgowego. Podejścia te są zarezerwowane dla pacjentów z nieuleczalnym przewlekłym bólem neuropatycznym, u których nie powiodło się zachowawcze leczenie zachowawcze, a także przeszli gruntowną ocenę psychologiczną. W badaniu Kim i wsp. wykazano, że stymulator rdzenia kręgowego był skuteczny w leczeniu bólu neuropatycznego pochodzenia nerwowego.

 

Wgląd doktora Alexa Jimeneza

W przypadku bólu neuropatycznego pojawiają się objawy bólu przewlekłego spowodowane uszkodzeniem, dysfunkcją lub uszkodzeniem samych włókien nerwowych, czemu zazwyczaj towarzyszy uszkodzenie lub uraz tkanki. W rezultacie te włókna nerwowe mogą zacząć wysyłać nieprawidłowe sygnały bólu do innych obszarów ciała. Skutki bólu neuropatycznego spowodowanego uszkodzeniami włókien nerwowych obejmują modyfikacje funkcji nerwów zarówno w miejscu uszkodzenia, jak i wokół uszkodzenia. Zrozumienie patofizjologii bólu neuropatycznego było celem wielu pracowników służby zdrowia, aby skutecznie określić najlepsze podejście do leczenia, które pomoże opanować i łagodzić jego objawy. Od stosowania leków i/lub leków, po opiekę chiropraktyczną, ćwiczenia, aktywność fizyczną i odżywianie, można stosować różne metody leczenia, aby pomóc złagodzić ból neuropatyczny zgodnie z potrzebami każdej osoby.

 

Dodatkowe interwencje w bólu neuropatycznym

 

Wielu pacjentów z bólem neuropatycznym wybiera uzupełniające i alternatywne opcje leczenia bólu neuropatycznego. Inne dobrze znane schematy stosowane w leczeniu bólu neuropatycznego obejmują akupunkturę, przezskórną elektryczną stymulację nerwów, przezskórną elektryczną stymulację nerwów, leczenie poznawczo-behawioralne, stopniowane obrazowanie motoryczne i leczenie wspomagające oraz ćwiczenia. Wśród nich jednak chiropraktyka jest dobrze znaną alternatywną metodą leczenia, powszechnie stosowaną do pomocy w leczeniu bólu neuropatycznego. Opieka chiropraktyczna wraz z fizjoterapią, ćwiczeniami fizycznymi, odżywianiem i modyfikacjami stylu życia może ostatecznie przynieść ulgę w objawach bólu neuropatycznego.

 

Chiropraktyka opieki

 

Wiadomo, że kompleksowa aplikacja do leczenia ma kluczowe znaczenie w zwalczaniu skutków bólu neuropatycznego. W ten sposób chiropraktyka jest holistycznym programem leczenia, który może być skuteczny w zapobieganiu problemom zdrowotnym związanym z uszkodzeniem nerwów. Opieka chiropraktyczna zapewnia pomoc pacjentom z wieloma różnymi schorzeniami, w tym cierpiącymi na ból neuropatyczny. Osoby cierpiące na ból neuropatyczny często stosują niesteroidowe leki przeciwzapalne lub NLPZ, takie jak ibuprofen lub silne leki przeciwbólowe na receptę, aby złagodzić ból neuropatyczny. Mogą one stanowić tymczasowe rozwiązanie, ale wymagają ciągłego używania, aby poradzić sobie z bólem. To niezmiennie przyczynia się do powstawania szkodliwych skutków ubocznych, aw skrajnych sytuacjach uzależnienia od leków na receptę.

 

Opieka chiropraktyczna może pomóc złagodzić objawy bólu neuropatycznego i zwiększyć stabilność bez tych wad. Podejście takie jak chiropraktyka oferuje zindywidualizowany program mający na celu wskazanie pierwotnej przyczyny problemu. Korzystając z korekty kręgosłupa i manipulacji manualnych, kręgarz może ostrożnie korygować wszelkie niewspółosiowość kręgosłupa lub podwichnięcia występujące wzdłuż kręgosłupa, co może obniżyć konsekwencje niszczenia nerwów poprzez zmianę ustawienia kręgosłupa. Przywrócenie integralności kręgosłupa jest niezbędne do utrzymania sprawnie funkcjonującego ośrodkowego układu nerwowego.

 

Kręgarz może być również długoterminową terapią mającą na celu poprawę ogólnego samopoczucia. Poza korektami kręgosłupa i manipulacjami manualnymi, kręgarz może zaoferować porady żywieniowe, takie jak przepisanie diety bogatej w przeciwutleniacze lub może opracować fizjoterapię lub program ćwiczeń, aby zwalczyć nawroty bólu nerwowego. Długotrwałe schorzenie wymaga długotrwałego środka zaradczego, a w tym charakterze nieoceniony może być pracownik służby zdrowia specjalizujący się w urazach i/lub schorzeniach układu mięśniowo-szkieletowego i nerwowego, taki jak lekarz kręgarz lub kręgarz. ocenić korzystne zmiany w czasie.

 

Wykazano, że fizjoterapia, ćwiczenia i techniki reprezentacji ruchu są korzystne w leczeniu bólu neuropatycznego. Opieka chiropraktyczna oferuje również inne metody leczenia, które mogą być pomocne w leczeniu lub poprawie bólu neuropatycznego. Na przykład terapia laserowa niskiego poziomu lub LLLT zyskała ogromne znaczenie w leczeniu bólu neuropatycznego. Zgodnie z różnymi badaniami naukowymi stwierdzono, że LLLT ma pozytywny wpływ na kontrolę znieczulenia bólu neuropatycznego, jednak wymagane są dalsze badania naukowe w celu zdefiniowania protokołów leczenia, które podsumowują efekty terapii laserowej niskiego poziomu w leczeniu bólu neuropatycznego.

 

Opieka chiropraktyczna obejmuje również porady żywieniowe, które mogą pomóc w kontrolowaniu objawów związanych z neuropatią cukrzycową. Podczas badań naukowych wykazano, że niskotłuszczowa dieta roślinna poprawia kontrolę glikemii u pacjentów z cukrzycą typu 2. Po około 20 tygodniach badania pilotażowego zaangażowane osoby zgłosiły zmiany w masie ciała, a przewodność elektrochemiczna skóry stopy poprawiła się po interwencji. Badania naukowe sugerowały potencjalną wartość interwencji dietetycznej na bazie roślin o niskiej zawartości tłuszczu w neuropatii cukrzycowej. Co więcej, badania kliniczne wykazały, że doustne stosowanie L-treonianu magnezu jest w stanie zapobiegać, a także przywracać deficyty pamięci związane z bólem neuropatycznym.

 

Opieka chiropraktyczna może również oferować dodatkowe strategie leczenia promujące regenerację nerwów. Na przykład sugerowano, że zwiększenie regeneracji aksonów pomaga poprawić odzyskiwanie funkcji po uszkodzeniu nerwów obwodowych. Stwierdzono, że stymulacja elektryczna, wraz z ćwiczeniami lub aktywnością fizyczną, promuje regenerację nerwów po opóźnionej naprawie nerwów u ludzi i szczurów, zgodnie z ostatnimi badaniami naukowymi. Zarówno stymulacja elektryczna, jak i ćwiczenia zostały ostatecznie uznane za obiecujące eksperymentalne metody leczenia uszkodzenia nerwów obwodowych, które wydają się gotowe do zastosowania klinicznego. Konieczne mogą być dalsze badania naukowe, aby w pełni określić ich skutki u pacjentów z bólem neuropatycznym.

 

Wnioski

 

Ból neuropatyczny to wieloaspektowa jednostka, bez szczególnych wytycznych, którymi należy się zająć. Najlepszym sposobem zarządzania jest podejście multidyscyplinarne. Leczenie bólu wymaga ciągłej oceny, edukacji pacjenta, zapewnienia obserwacji i zapewnienia pacjenta. Ból neuropatyczny jest stanem przewlekłym, który stanowi wyzwanie dla najlepszego leczenia. Indywidualizacja leczenia obejmuje rozważenie wpływu bólu na samopoczucie jednostki, depresję i niepełnosprawność wraz z dalszą edukacją i oceną. Badania bólu neuropatycznego, zarówno na poziomie molekularnym, jak i na modelach zwierzęcych, są stosunkowo nowe, ale bardzo obiecujące. Oczekuje się wielu ulepszeń w podstawowych i klinicznych dziedzinach bólu neuropatycznego, co otwiera drogę do ulepszonych lub nowych metod leczenia tego upośledzającego stanu. Zakres naszych informacji ogranicza się do chiropraktyki oraz urazów i stanów kręgosłupa. Aby omówić ten temat, prosimy zapytać dr Jimeneza lub skontaktować się z nami pod adresem�915-850-0900 .

 

Kurator: dr Alex Jimenez

 

 

Dodatkowe tematy: Back Pain

 

Na ból pleców jest jedną z najczęstszych przyczyn niepełnosprawności i nieobecności w pracy na całym świecie. W rzeczywistości, ból pleców został przypisany jako drugi najczęstszy powód wizyt u lekarza, przewyższający jedynie infekcje górnych dróg oddechowych. Około 80 procent populacji doświadczy pewnego rodzaju bólu pleców przynajmniej raz w ciągu całego życia. Kręgosłup jest złożoną strukturą zbudowaną z kości, stawów, więzadeł i mięśni oraz innych miękkich tkanek. Z tego powodu urazy i / lub pogorszenie warunków, takich jak przepukliny, może ostatecznie prowadzić do objawów bólu pleców. Urazy sportowe lub wypadki samochodowe są często najczęstszą przyczyną bólu pleców, jednak czasami najprostsze ruchy mogą mieć bolesne skutki. Na szczęście alternatywne opcje leczenia, takie jak opieka chiropraktyczna, mogą pomóc złagodzić ból pleców poprzez zastosowanie korekcji kręgosłupa i manualnych manipulacji, ostatecznie poprawiając ulgę w bólu.

 

 

 

DODATKOWA WAŻNA TEMAT: Leczenie bólu pleców

 

WIĘCEJ TEMATY: EXTRA EXTRA:�Przewlekły ból i zabiegi