Powiązania metaboliczne między chorobami przewlekłymi (część 1)

by Doktor Alex Jimenez | Chiropraktyka, Chronic Pain, Warunki traktowane, Zdrowie żołądkowo-jelitowe, Zdrowie jelit i jelit, Zdrowie, Zabiegi, Wideo, Odruch trzewny, Wellness

Wprowadzenie

Dr Alex Jimenez, DC, przedstawia w tej dwuczęściowej serii, w jaki sposób połączenia metaboliczne powodują reakcję łańcuchową głównych chorób przewlekłych. Wiele czynników często odgrywa rolę w naszym zdrowiu i dobrym samopoczuciu. Może to prowadzić do nakładania się czynników ryzyka związanych z objawami bólowymi w mięśniach, stawach i ważnych narządach. Część 2 będzie kontynuacją prezentacji na temat powiązań metabolicznych z głównymi chorobami przewlekłymi. Wymieniamy naszych pacjentów certyfikowanym dostawcom usług medycznych, którzy zapewniają dostępne zabiegi terapeutyczne dla osób cierpiących na przewlekłe schorzenia związane z połączeniami metabolicznymi. Zachęcamy każdego pacjenta, gdy jest to właściwe, kierując go do współpracujących dostawców usług medycznych w oparciu o jego diagnozę lub potrzeby. Rozumiemy i akceptujemy, że edukacja jest wspaniałym sposobem zadawania kluczowych pytań naszym dostawcom na prośbę i potwierdzenie pacjenta. Dr Jimenez, DC, wykorzystuje te informacje jako usługę edukacyjną. Odpowiedzialność

Jak stan zapalny wpływa na organizm

Dr Alex Jimenez, DC, przedstawia: Więc tutaj masz szczupły zestaw adipocytów po lewej stronie, a potem, gdy zaczynają się nabrzmiewać z większą masą komórkową, możesz zobaczyć te makrofagi, zielone boogie, które chodzą i patrzą, mówiąc: „Hej, co tu się dzieje? To nie wygląda dobrze. Więc prowadzą dochodzenie, a to powoduje lokalną śmierć komórki; to tylko część kaskady zapalnej. Mamy więc do czynienia z innym mechanizmem. Te adipocyty nie stają się pulchniejsze przez przypadek; często jest to związane z kaloryczną surferką. Tak więc to przeciążenie składnikami odżywczymi uszkadza retikulum endoplazmatyczne, prowadząc do większego stanu zapalnego. To, co te komórki i adipocyty próbują zrobić, to chronić się przed toksycznością glukozy i lipo.

A cała komórka, komórka adipocytów, tworzy te czapeczki, które próbują powiedzieć: „Proszę przestań, nie możemy już przyjmować glukozy, nie możemy już przyjmować lipidów”. To mechanizm ochronny znany jako insulinooporność. To nie jest przypadkowe zdarzenie. Jest to sposób, w jaki organizm próbuje zapobiegać glukozie i lipotoksyczności. Teraz, gdy alarm zapalny pojawia się nie tylko w adipocytach, staje się ogólnoustrojowy. Inne tkanki i narządy zaczynają odczuwać ten sam ciężar surfetki kalorycznej, powodując stany zapalne i śmierć komórek. Tak więc glukoza i lipotoksyczność wyglądają jak stłuszczenie wątroby, gdy mamy do czynienia z wątrobą. I możesz też mieć to tak, jak stłuszczenie wątroby przechodzi w marskość z obumieraniem hepatocytów. Ten sam mechanizm, który zachodzi w komórkach mięśniowych. Tak więc nasze komórki mięśni szkieletowych specyficznie widzą śmierć komórki po zapaleniu i widzą odkładanie się tłuszczu.

Najlepszym sposobem, aby o tym pomyśleć, są na przykład krowy hodowane do spożycia i sposób, w jaki się marmurkowały. Więc to jest odkładanie się tłuszczu. A w przypadku ludzi można pomyśleć o tym, jak ludzie stają się sarkopenią, gdy stają się coraz bardziej oporni na insulinę. Jest to to samo zjawisko, gdy tkanka ciała próbuje chronić się przed glukolipotoksycznością, powodując miejscową reakcję zapalną. Staje się reakcją endokrynologiczną, gdy zaczyna atakować inne tkanki na obwodzie, czy to wątrobę, mięśnie, kości czy mózg; to po prostu to, co się dzieje; znajdują się w adipocytach trzewnych, które mogą występować w innych tkankach. Więc to jest twój efekt parakrynny. A potem może stać się wirusowy, jeśli chcesz.

Zapalenie związane z insulinoopornością

Dr Alex Jimenez, DC, przedstawia: Otrzymujesz lokalną i ogólnoustrojową odpowiedź prozapalną połączoną z opornością na insulinę, powracając do tego mechanizmu ochronnego przed glukozą i lipotoksycznością. Tutaj widać, jak naczynia krwionośne w naszych tętnicach wpadają w pętlę odkładania się tłuszczu i śmierci komórek. Zobaczysz więc nieszczelne naczynia krwionośne i złogi tłuszczowe, a także uszkodzenia i sprzyjanie miażdżycy. To jest coś, co wyjaśniliśmy w AFMCP dla modułu kardiometabolicznego. I to jest fizjologia stojąca za receptorem insuliny. Jest to znane jako technika blokady i drgań. Więc musisz mieć blokadę insuliny w receptorze insuliny u góry, co jest znane jako blokada.

Następnie następuje kaskada fosforylacji zwana jiggle, która następnie tworzy tę kaskadę, która ostatecznie powoduje, że kanały glukozy-4 otwierają receptory glukozy-4, aby dostać się do komórki, tak że może to być glukoza, która jest następnie wykorzystywana do wytwarzania energii. produkcji przez mitochondria. Oczywiście oporność na insulinę występuje wtedy, gdy receptor nie jest lepki ani tak wrażliwy. W ten sposób nie tylko nie dostajesz glukozy do komórki w celu produkcji energii, ale także wywołujesz hiperinsulinowy stan na obwodzie. Tak więc w tym mechanizmie dochodzi do hiperinsulinemii i hiperglikemii. Więc co możemy z tym zrobić? Cóż, wykazano, że wiele składników odżywczych poprawia blokowanie i jiggle rzeczy, które mogą poprawić transportery glukozy-4 zbliżające się do peryferii.

Suplementy przeciwzapalne zmniejszają stany zapalne

Dr Alex Jimenez, DC, przedstawia: Widzisz te wymienione tutaj: wanad, chrom, cynamonowy kwas alfa-liponowy, biotyna i inny stosunkowo nowy gracz, berberyna. Berberyna to roślina botaniczna, która może tłumić wszystkie pierwotne sygnały prozapalne. Co więc często poprzedza te choroby współistniejące i jest to dysfunkcja insuliny. Cóż, co wielokrotnie poprzedza dysfunkcję insuliny? Zapalenie lub toksyczność. Więc jeśli berberyna pomaga w pierwotnym problemie zapalnym, rozwiąże oporność na insulinę i wszystkie choroby współistniejące, które mogą się zdarzyć. Więc rozważ berberynę jako swoją opcję. Ponownie, to pokazuje, że jeśli możesz zmniejszyć stan zapalny na górze, możesz zminimalizować wiele efektów kaskadowych w dół. Berberyna wydaje się szczególnie działać w warstwie mikrobiomu. Moduluje mikroflorę jelitową. Może powodować pewną tolerancję immunologiczną, a zatem nie powoduje tak dużego stanu zapalnego.

Uważaj więc berberynę za jedno z narzędzi, które możesz wykorzystać do wspomagania dysfunkcji insuliny i chorób współistniejących związanych z opornością na insulinę. Berberyna wydaje się zwiększać ekspresję receptora insuliny, więc blokada i jiggle działają skuteczniej i poprawiają kaskadę z transporterami glukozy-4. Jest to jeden z mechanizmów, dzięki któremu można zacząć szukać pierwotnej przyczyny wielu stanów, o których mówiliśmy, gdy widzi się parakrynną i endokrynną toksyczność glukozy, lipotoksyczność uszkodzenia narządów. Kolejnym mechanizmem do rozważenia jest wykorzystanie NF kappa B. Tak więc celem jest utrzymanie uziemienia NF kappa B, ponieważ tak długo, jak nie przemieszczają się, nie uruchamia się wiele sygnałów zapalnych.

Więc naszym celem jest utrzymanie uziemienia NF kappa B. Jak możemy to zrobić? Cóż, możemy użyć inhibitorów NF kappa B. Tak więc w tej prezentacji możliwości leczenia wszelkich chorób współistniejących związanych z dysfunkcją insuliny istnieje wiele sposobów na ograniczenie tych nakładających się warunków wpływających na nasze ciała. Możesz więc bezpośrednio wpływać na oporność na insulinę poprzez suplementy przeciwzapalne lub pośrednio pomagać w insulinooporności lub dysfunkcji insuliny, wykorzystując rzeczy przeciwko stanom zapalnym. Bo jeśli pamiętasz, dysfunkcja insuliny jest tym, co powoduje wszystkie te choroby współistniejące. Ale tym, co powoduje dysfunkcję insuliny, jest ogólnie stan zapalny lub toksyny. Więc naszym celem jest zajęcie się sprawami prozapalnymi. Bo jeśli potrafimy zająć się sprawami prozapalnymi i zdusić dysfunkcję insuliny w zarodku, możemy zapobiec wszystkim uszkodzeniom lub dysfunkcji narządów.

Zmniejszenie stanu zapalnego w ciele

Dr Alex Jimenez, DC, przedstawia: Przejdźmy do następnej sekcji, w której możesz wykorzystać lub zmniejszyć stan zapalny i uszkodzenia zupy insulinowej, jeśli chcesz, aby geny kąpały się w ciele. To jest to, co często usłyszysz w naszej prezentacji, a to dlatego, że w medycynie funkcjonalnej pomagamy naprawić jelita. Tam zazwyczaj trzeba się udać. I to jest patofizjologia, dlaczego robimy to w medycynie kardiometabolicznej. Więc jeśli masz tę ubogą lub smutną dietę, tę nowoczesną zachodnią dietę ze złymi tłuszczami, to bezpośrednio uszkodzi twój mikrobiom. Ta zmiana w mikrobiomie może spowodować zwiększoną przepuszczalność jelit. A teraz lipopolisacharydy mogą przemieszczać się lub wyciekać do krwioobiegu. Do tego momentu układ odpornościowy mówi: „Och, nie ma mowy, kolego. Nie powinno cię tu być. Masz tam te endotoksyny, a teraz pojawia się lokalna i ogólnoustrojowa reakcja zapalna, że ​​stan zapalny będzie napędzał dysfunkcję insuliny, co spowoduje zaburzenia metaboliczne, które nadejdą później.

Bez względu na to, na co dana osoba jest genetycznie podatna, jest to wywoływane epigenetycznie. Pamiętaj więc, że jeśli możesz stłumić stan zapalny w mikrobiomie, czyli stworzyć tolerancyjny i silny mikrobiom, możesz zmniejszyć napięcie zapalne całego organizmu. A kiedy to zmniejszysz, wykazano, że ustawia wrażliwość na insulinę. Zatem im niższy stan zapalny, tym wyższa wrażliwość na insulinę związana z mikrobiomem. Więc niespodzianka, wykazano, że probiotyki są związane z poprawą wrażliwości na insulinę. Tak więc odpowiednie probiotyki stworzą tolerancję immunologiczną. Siła i modulacja mikrobiomu występują w przypadku probiotyków. W ten sposób wrażliwość na insulinę zostaje zachowana lub odzyskana w zależności od tego, gdzie się znajdujesz. Proszę więc rozważyć to jako kolejny pośredni mechanizm lub opcję leczenia w celu wykorzystania zdrowia kardiometabolicznego pacjentów.

Probiotyki

Dr Alex Jimenez, DC, przedstawia: Więc jeśli chodzi o probiotyki, zastosujemy je u kogoś, kto może jednocześnie mieć zespół jelita drażliwego lub alergie pokarmowe. Możemy wybrać probiotyki zamiast inhibitorów NF kappa B, jeśli mają również problemy z insulinoopornością. Ale jeśli mają wiele problemów neurokognitywnych, możemy zacząć od NF kappa B. W ten sposób możesz zdecydować, które wybrać. Pamiętaj, że rozmawiając z pacjentami, ważne jest, aby omówić, w jaki sposób ich nawyki żywieniowe powodują stany zapalne w ich ciałach. Ważne jest również, aby pamiętać, że nie jest to tylko rozmowa wysokiej jakości; to rozmowa ilościowa i rozmowa immunologiczna.

To przypomina ci, że jeśli naprawisz jelita, dobrze je odżywiając i zmniejszając stan zapalny, uzyskasz wiele innych korzyści zapobiegawczych; zatrzymasz lub przynajmniej zmniejszysz siłę dysfunkcji. I widać, że ostatecznie może zmniejszyć nakładające się ryzyko otyłości, cukrzycy i zespołu metabolicznego. Staramy się uświadomić, że endotoksemia metaboliczna lub po prostu zarządzanie mikrobiomem jest potężnym narzędziem pomagającym pacjentom z insulinoopornością lub kardiometaboliką. Tak wiele danych mówi nam, że nie możemy po prostu rozmawiać o prawidłowym odżywianiu i ćwiczeniach.

To o wiele więcej. Im bardziej możemy poprawić mikroflorę jelitową, tym możemy zmienić sygnały stanu zapalnego poprzez odpowiednią dietę, ćwiczenia fizyczne, radzenie sobie ze stresem, sen i wszystkie inne rzeczy, o których mówiliśmy, oraz naprawianie dziąseł i zębów. Im mniejszy stan zapalny, tym mniejsza dysfunkcja insuliny, a tym samym mniej wszystkich dalszych skutków choroby. Chcemy więc upewnić się, że wiesz, że idziesz do jelit i upewniasz się, że mikrobiom jelitowy jest szczęśliwy i tolerancyjny. Jest to jeden z najsilniejszych sposobów wpływania na zdrowy fenotyp kardiometaboliczny. A poza tym, chociaż dziesięć lat temu było to ważniejsze, niekaloryczne sztuczne słodziki robią to, co mogą być niekaloryczne. I tak ludzie mogą zostać oszukani, myśląc, że to zero cukru.

Ale tutaj jest problem. Te sztuczne słodziki mogą zakłócać skład zdrowego mikrobiomu i indukować więcej fenotypów typu drugiego. Tak więc, nawet jeśli myślisz, że czerpiesz korzyści bez kalorii, zwiększysz ryzyko cukrzycy bardziej poprzez jej wpływ na mikrobiom jelitowy. W porządku, przeszliśmy przez obiektyw pierwszy. Mamy nadzieję, że nauczyłeś się, że insulina, stany zapalne, adipokiny i wszystkie inne rzeczy, które zachodzą w odpowiedzi hormonalnej, wpływają na wiele narządów. Zacznijmy więc teraz przyglądać się pojawiającym się markerom ryzyka. Okay, rozmawialiśmy trochę o TMAO. Ponownie, jest to nadal istotna koncepcja w przypadku jelit i oporności na insulinę. Dlatego chcemy mieć pewność, że spojrzysz na TMAO nie jako na koniec wszystkiego, ale jako kolejny pojawiający się biomarker, który może dać ci ogólną wskazówkę na temat zdrowia mikrobiomu.

Szukasz markerów stanu zapalnego

Dr Alex Jimenez, DC, przedstawia: Patrzymy na podwyższone TMAO, aby pomóc pacjentowi rozpoznać, że zmienił swoje nawyki żywieniowe. Przez większość czasu pomagamy pacjentom zredukować niezdrowe białka zwierzęce i zwiększyć ich składniki odżywcze pochodzenia roślinnego. Ogólnie rzecz biorąc, wielu lekarzy używa go w standardowej praktyce medycznej. W porządku, teraz kolejny pojawiający się biomarker, w porządku, a nazywanie go pojawiającym się brzmi zabawnie, ponieważ wydaje się tak oczywiste, a to jest insulina. Nasz standard opieki jest skoncentrowany wokół glukozy, glukozy na czczo, do naszej poposiłkowej glukozy A1C jako miary glukozy. Jesteśmy tak skoncentrowani na glukozie i potrzebujemy insuliny jako nowego biomarkera, jeśli staramy się zapobiegać i proaktywni.

Jak pamiętacie, rozmawialiśmy wczoraj, że poziom insuliny na czczo w dolnej części pierwszego kwartyla zakresu referencyjnego dla insuliny na czczo może być pożądany. A dla nas w Stanach Zjednoczonych jest to od pięciu do siedmiu jednostek. Zauważmy więc, że taka jest patofizjologia cukrzycy typu drugiego. Tak więc cukrzyca typu 20 może wystąpić z powodu oporności na insulinę; może również wystąpić z powodu problemów mitochondrialnych. Tak więc patofizjologia cukrzycy typu XNUMX może wynikać z tego, że trzustka nie wydziela wystarczającej ilości insuliny. Więc znowu, to jest te małe XNUMX%, o których mówimy, większość ludzi, którzy chorują na cukrzycę typu XNUMX; wynika to z oporności na insulinę, jak podejrzewamy, z problemu hiperinsuliny. Ale jest taka grupa ludzi, którzy mają uszkodzone mitochondria i nie produkują insuliny.

Więc ich poziom cukru we krwi wzrasta i zapadają na cukrzycę typu drugiego. Dobrze, w takim razie pytanie brzmi: jeśli jest problem z komórkami beta trzustki, to dlaczego jest problem? Czy poziom glukozy wzrasta, ponieważ mięśnie mają insulinooporność, więc nie mogą wychwytywać i dostarczać glukozy? Czy to wątroba jest wątrobowa oporna na insulinę i nie może pobierać glukozy jako źródła energii? Dlaczego ta glukoza krąży w krwioobiegu? To jest właśnie parafrazowanie. Tak więc przyczyniająca się rola, musisz spojrzeć na adipocyty; musisz szukać otłuszczenia trzewnego. Musisz zobaczyć, czy ta osoba nie jest tylko katalizatorem zapalnym przypominającym tłuszcz z brzucha. Co możemy zrobić, aby to zmniejszyć? Czy stan zapalny pochodzi z mikrobiomu?

Wnioski

Dr Alex Jimenez, DC, przedstawia: Nawet nerka może odgrywać w tym rolę, prawda? Być może nerka zwiększyła wchłanianie zwrotne glukozy. Dlaczego? Czy może to być spowodowane stresem oksydacyjnym w nerkach, czy też może to być w osi HPA, osi podwzgórze-przysadka-nadnercza, gdzie dochodzi do odpowiedzi kortyzolu i odpowiedzi współczulnego układu nerwowego, które generują stany zapalne i napędzają poziom insuliny we krwi i zaburzenia cukru we krwi? W części 2 porozmawiamy tutaj o wątrobie. Jest częstym graczem dla wielu osób, nawet jeśli nie cierpią na piorunujące stłuszczenie wątroby; jest to ogólnie subtelny i powszechny odtwarzacz dla osób z dysfunkcjami kardiometabolicznymi. Więc pamiętaj, mamy otyłość trzewną powodującą stany zapalne i insulinooporność wraz z aterogenezą, a wątroba jest jak ten niewinny świadek uwikłany w dramat. Dzieje się tak, zanim czasami rozpocznie się aterogeneza.

Odpowiedzialność