ClickCease
+ 1-915-850-0900 spinedoctors@gmail.com
Wybierz stronę

kannabinoidy

Kannabinoidy w klinice pleców. Rośliny są lekarstwem, a w miarę kontynuowania badań nad tymi alternatywnymi lekami dostępnych jest więcej informacji na temat możliwości leczenia różnych dolegliwości, stanów, chorób, zaburzeń itp. Kręgarz dr Alex Jimenez bada i wnosi wgląd w te rozwijające się leki, w jaki sposób mogą pomóc pacjentom, co mogą zrobić, a czego nie mogą.

Większość osób wie o kannabinoidach dzięki marihuanie. Jest to najbardziej rozpoznawalny kannabinoid tetrahydrokannabinol (THC), który jest związkiem powodującym uczucie euforii.

Naukowcy zidentyfikowali kannabinoidy tylko w konopiach indyjskich. Jednak nowe badania wykazały te same właściwości lecznicze w wielu roślinach, w tym w czarnym pieprzu, brokułach, marchwi, goździkach, jeżówce i żeń-szeniu.

Te warzywa lub przyprawy nie sprawią, że poczujesz się haj, ale zrozumienie, w jaki sposób te różne rośliny wpływają na organizm ludzki, może doprowadzić do ważnych odkryć zdrowotnych.


Głębsze spojrzenie na zespół metaboliczny | El Paso, Teksas (2021)

Głębsze spojrzenie na zespół metaboliczny | El Paso, Teksas (2021)

W dzisiejszym podcaście dr Alex Jimenez, trener zdrowia Kenna Vaughn, redaktor naczelna Astrid Ornelas omawia zespół metaboliczny z innego punktu widzenia, a także różne nutraceutyki zwalczające stany zapalne.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Witajcie, chłopaki, witajcie w podkaście dla dr. Jimenez i załoga. Omawiamy dzisiejszy zespół metaboliczny i będziemy omawiać go z innego punktu widzenia. Udzielimy Ci doskonałych, przydatnych wskazówek, które mogą mieć sens i są łatwe do wykonania w domu. Zespół metaboliczny to bardzo rozległa koncepcja. Zawiera pięć głównych zagadnień. Ma wysoki poziom glukozy we krwi, ma pomiary tłuszczu w brzuchu, ma triglicerydy, ma problemy z HDL i prawie ma cały konglomerat dynamiki, który trzeba zmierzyć z tego powodu, dla którego omawiamy zespół metaboliczny, ponieważ bardzo wpływa na naszą społeczność dużo. Omówimy więc te konkretne problemy i sposoby ich rozwiązania. I dać ci możliwość dostosowania swojego stylu życia, abyś w końcu nie miał. Jest to jedno z najważniejszych zaburzeń dotykających współczesną medycynę, nie mówiąc już o tym, kiedy ją zrozumiemy. Gdziekolwiek nie pójdziesz, zobaczysz wielu ludzi z zespołem metabolicznym. I jest to część społeczeństwa, i to jest coś, co można zobaczyć w Europie. Ale w Ameryce, ponieważ mamy dużo jedzenia, a nasze talerze są zwykle większe, mamy możliwość dostosowania naszego ciała w różny sposób tylko do tego, co jemy. Żadne zaburzenie nie zmieni się tak szybko i szybko, jak dobry mechanizm i dobry protokół, który pomoże Ci w zaburzeniach metabolicznych i zespole metabolicznym. Powiedziawszy to, dzisiaj mamy grupę jednostek. Mamy Astrid Ornelas i Kennę Vaughn, które omówią i dodadzą informacje, które pomogą nam przejść przez ten proces. Teraz Kenna Vaughn jest naszym trenerem zdrowia. To ona pracuje w naszym biurze; kiedy jestem praktykującym lekarzem medycyny fizykalnej i kiedy pracuję z ludźmi jeden na jeden, mamy innych ludzi zajmujących się problemami żywieniowymi i potrzebami żywieniowymi. Mój zespół tutaj jest bardzo, bardzo dobry. Mamy również naszego najlepszego badacza klinicznego i osobę, która jest kuratorem większości naszej technologii i jest w czołówce tego, co robimy i naszych nauk. To pani Ornelasa. Pani Ornelas czy Astrid, jak ją nazywamy, jest gettem wiedzy. Robi się paskudna z nauką. I to naprawdę, naprawdę, gdzie jesteśmy. Dziś żyjemy w świecie, w którym badania nadchodzą i wypluwają z NCBI, czyli repozytorium lub PubMed, które ludzie widzą, że wykorzystujemy te informacje i wykorzystujemy to, co działa i co to robi. Nie wszystkie informacje w PubMed są dokładne, ponieważ masz różne punkty widzenia, ale to prawie jak palec na pulsie, kiedy mamy rękę na pulsie. Widzimy rzeczy, które na to wpływają. Za pomocą niektórych słów kluczowych i niektórych alertów otrzymujemy powiadomienia o zmianach dotyczących, powiedzmy, problemów z cukrem w diecie lub problemów z trójglicerydami z problemami z tłuszczem, wszystkiego o zaburzeniach metabolicznych. Możemy wymyślić protokół leczenia, który jest adaptowany na żywo przez lekarzy, badaczy i doktorów z całego świata niemal natychmiast, dosłownie, nawet zanim zostaną opublikowane. Na przykład dzisiaj jest 1 lutego. Tak nie jest, ale otrzymamy wyniki i badania przedstawione przez National Journal of Cardiology, które ukażą się w marcu, jeśli to ma sens. Ta informacja jest wcześnie z prasy, a Astrid pomaga nam zrozumieć te rzeczy i widzi: „Hej, wiesz, znaleźliśmy coś naprawdę gorącego i coś, co może pomóc naszym pacjentom” i przynosi N równa się jedno, czyli cierpliwo- lekarz równa się jeden. Pacjent i terapeuta to równoznaczne z tym, że nie robimy konkretnych protokołów dla wszystkich w ogóle. Wykonujemy konkretne protokoły dla każdej osoby, gdy przechodzimy przez proces. Więc kiedy to robimy, podróż do zrozumienia zespołu metabolicznego jest bardzo dynamiczna i bardzo głęboka. Możemy zacząć od samego patrzenia na kogoś, do krwiobiegu, przez zmiany w diecie, przemiany metaboliczne, aż do aktywności komórkowej, która aktywnie działa. Mierzymy problemy z BIA i BMI, co zrobiliśmy w poprzednich podcastach. Ale możemy również dostać się do poziomu, genomiki i zmian chromosomów i telomerów w chromosomach, na które możemy wpływać poprzez naszą dietę. OK. Wszystkie drogi prowadzą do diet. I co mówię w jakiś dziwny sposób, wszystkie drogi prowadzą do smoothies, OK, smoothies. Ponieważ kiedy patrzymy na koktajle, patrzymy na składniki koktajli i wymyślamy dynamikę, która jest w stanie zmienić się teraz. To, czego szukam, to kiedy szukam leczenia, patrzę na rzeczy, które poprawiają ludzkie życie i jak możemy to zrobić? I dla wszystkich tych matek rozumieją, że mogą nie zdawać sobie sprawy, że to robią, ale mama nie budzi się i mówi, że dam mojemu dziecku jedzenie. Nie, robi mentalną pranie całej kuchni, ponieważ chce tchnąć najlepsze odżywianie dla swojego dziecka i zaoferować mu najlepsze opcje przejścia przez świat, żłobek, szkołę podstawową, gimnazjum, przez liceum, aby dziecko mogło się dobrze rozwijać. Nikt nie wychodzi, myśląc, że dam mojemu dziecku tylko śmieci i. A jeśli tak jest, cóż, prawdopodobnie nie jest to dobre rodzicielstwo. Ale nie będziemy o tym dobrze mówić; porozmawiamy o dobrym odżywianiu i dostosowaniu tych rzeczy. Więc chciałbym teraz przedstawić Kennę. Omówi trochę tego, co robimy, kiedy widzimy kogoś z zaburzeniami metabolicznymi, i nasze podejście do tego. Kiedy przez to przejdzie, będzie w stanie zrozumieć, jak oceniamy i oceniamy pacjenta i wprowadzamy go, abyśmy mogli uzyskać trochę kontroli nad tą osobą.

 

Kenna Vaughn: W porządku. Więc najpierw chcę trochę więcej porozmawiać o koktajlach. Jestem mamą, więc o poranku robi się szalony. Nigdy nie masz tyle czasu, ile myślisz, ale potrzebujesz tych odżywczych składników odżywczych, podobnie jak twoje dzieci. Więc uwielbiam koktajle. Są superszybkie. Dostajesz wszystko, czego potrzebujesz. A większość ludzi myśli, że kiedy jesz, jesz, by napełnić żołądek, ale jesz, by napełnić swoje komórki. Twoje komórki potrzebują tych składników odżywczych. To jest to, co przenosi cię z energią, metabolizmem, tym wszystkim. Więc te koktajle to super świetna opcja, którą dajemy naszym pacjentom. Mamy nawet książkę ze 150 przepisami na smoothie, które świetnie sprawdzają się jako przeciwstarzeniowe, pomagające w cukrzycy, obniżające poziom cholesterolu, kontrolujące stany zapalne i tym podobne. Jest to więc jeden z zasobów, które dajemy naszym pacjentom. Ale mamy wiele innych opcji dla pacjentów, którzy przychodzą z chorobą metaboliczną.

 

Dr Alex Jimenez DC*:  Zanim tam wejdziesz, Kenna. Dodam tylko, że to, czego się nauczyłem, to to, że musimy to uprościć. Musimy brać domy lub dania na wynos. A to, co staramy się zrobić, to dać ci narzędzia, które mogą ci pomóc w tym procesie. I zabierzemy cię do kuchni. Chwycimy cię, że tak powiem, za ucho i pokażemy obszary, na które musimy się przyjrzeć. Więc Kenna ma zamiar przekazać nam informacje w postaci koktajli, które pomogą nam w zmianach diety, które możemy zapewnić naszym rodzinom i zmienić ich metaboliczną katastrofę, która dotyka tak wielu ludzi, zwaną zespołem metabolicznym. Zacząć robić.

 

Kenna Vaughn: OK, tak jak mówił z tymi koktajlami. Jedną rzeczą, którą powinieneś dodać do swojego smoothie, jest to, co uwielbiam dodawać w moim, to szpinak. Szpinak to doskonały wybór, ponieważ dostarcza organizmowi więcej składników odżywczych. Dostajesz dodatkową porcję warzyw, ale nie możesz ich skosztować, zwłaszcza gdy przykrywa je naturalna słodycz, którą znajdziesz w owocach. Więc to świetna opcja, jeśli chodzi o koktajle. Ale kolejną rzeczą, o której wspominał dr Jiménez, są inne rzeczy w kuchni. Są więc inne substytuty, które chcielibyśmy, aby nasi pacjenci używali i stosowali. Możesz zacząć od małych rzeczy, a zrobisz ogromną różnicę, po prostu zamieniając oleje, z którymi się gotujesz. I zaczniesz dostrzegać poprawę w stawach, dzieciach i wszyscy poprawią się ogromnie. Więc jedną rzeczą, którą chcemy nakłonić naszych pacjentów do używania, są te oleje, takie jak olej z awokado, olej kokosowy i… oliwa z oliwek? Oliwa z oliwek. Tak, dziękuję, Astrid.

 

Dr Alex Jimenez DC*: To była oliwa z oliwek. To była Astrid w tle. Wyciągamy fakty znakomicie i kontynuujemy.

 

Kenna Vaughn: Kiedy je zmienisz, twoje ciało rozkłada rzeczy inaczej z tymi nienasyconymi tłuszczami. To tylko kolejna opcja, którą masz w tej kuchni, oprócz robienia tych koktajli. Ale jak powiedziałem wcześniej, chodzi mi o szybkie, łatwe, proste. O wiele łatwiej jest zmienić styl życia, gdy masz wokół siebie cały zespół. A kiedy jest to łatwe, nie masz. Nie chcesz wychodzić i utrudniać wszystkiego, ponieważ szanse, że będziesz się tego trzymać, nie są zbyt duże. Tak więc jedną rzeczą, którą chcemy zrobić, jest upewnienie się, że wszystko, co dajemy naszym pacjentom, jest łatwe do zrobienia i osiągalne w codziennym życiu.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Jestem bardzo wizualny. Więc kiedy idę do kuchni, lubię, gdy moja kuchnia wygląda jak cocina, czy jak to się nazywa we Włoszech, cucina i ja mamy tam trzy butelki, a ja mam jedną z olejem z awokado. Mam olej kokosowy i mam tam oliwę z oliwek. Tam są duże butelki. Sprawiają, że są ładne i wyglądają na toskańskie. I wiesz, nie obchodzi mnie, czy to jajko, nie obchodzi mnie to. Czasami, nawet kiedy piję kawę, biorę tę z olejem kokosowym, wlewam ją i robię sobie javę z olejem kokosowym. Więc tak, śmiało.

 

Kenna Vaughn: Chciałem powiedzieć, że to też świetna opcja. Piję więc zieloną herbatę, a do zielonej herbaty dodaję też olej kokosowy, aby wszystko wzmocnić i dać mojemu organizmowi kolejną dawkę tych kwasów tłuszczowych, których potrzebujemy.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Mam do ciebie pytanie, kiedy pijesz taką kawę; kiedy masz w nim olej, czy to trochę smaruje twoje usta.

 

Kenna Vaughn: Trochę to robi. Więc to też jest jak pomadka do ust.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Tak, to działa. To jak, Och, kocham to. Dobra, dawaj.

 

Kenna Vaughn: Tak, muszę też trochę bardziej zamieszać, żeby upewnić się, że wszystko jest w porządku. Tak. A potem jeszcze jedna rzecz, o której nasi pacjenci mogą zrobić w domu, jest mnóstwo różnych opcji jedzenia ryb. Pomoże również zwiększenie spożycia ryb przez cały tydzień. I właśnie dlatego, że ryby dostarczają tak wielu wspaniałych rzeczy, jak omega, wiem, że Astrid ma również więcej informacji na temat omega.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Mam pytanie, zanim Astrid tam dotrze. Wiesz, spójrz, kiedy mówimy o węglowodanach, ludzie, to czym jest węglowodan? Och, ludzie mówią, że jabłko, banan, batoniki i wszelkiego rodzaju rzeczy, które ludzie mogą uwolnić od węglowodanów lub białek. Kurczak, wołowina, co tylko się złości. Ale jedną z rzeczy, z którymi ludzie mają problemy, jest to, czym są dobre tłuszcze? Chcę pięć. Daj mi dziesięć dobrych tłuszczów za milion dolarów. Daj mi dziesięć dobrych tłuszczy jak smalec, jak mięso. Nie, o tym mówimy. Ponieważ prosty fakt, którego używamy i dodamy do tego stosunkowo zły będzie olej z awokado. Oliwa z oliwek. Czy to olej kokosowy? Możemy używać takich rzeczy jak oleje maślane, różne rodzaje marż, a nie marże, ale rodzaje masła, które pochodzą od krów karmionych trawą. Zasadniczo może nam się skończyć śmietanki, wiesz, śmietanki nie bezmleczne, bardzo specyficzne śmietanki, te, których nam zabraknie, prawda? Naprawdę szybko. Więc to jest jak, co jeszcze jest tłuste, prawda? A potem go szukamy. Więc jednym z najlepszych sposobów na to jest to, że nie będziemy zawsze nakładać na wierzch śmietanki lub naszego masła, które nawiasem mówiąc, niektóre kawy mają, dodają masło i blendują, i robią fantastyczny mały hit java. A każdy przychodzi ze swoim małym imbirem, olejkami i kawą i robi espresso z nieba, prawda? Więc co jeszcze możemy zrobić?

 

Kenna Vaughn: Możemy, jak powiedziałem, dodać te ryby, co pomoże dostarczyć naszemu organizmowi więcej omegi. I wtedy możemy zrobić więcej fioletowych warzyw, które dostarczą Twojemu organizmowi więcej przeciwutleniaczy. Więc to dobra opcja, jeśli chodzi o sklep spożywczy. Zasadą, którą uwielbiam i którą słyszałem dawno temu, jest unikanie zakupów w alejkach, to próbować kupować na obrzeżach, ponieważ na krawędziach znajdziesz wszystkie te świeże produkty i wszystkie te chude mięso. To wtedy zaczniesz wchodzić w te przejścia i tam zaczniesz znajdować płatki zbożowe, te złe węglowodany, te proste węglowodany, które amerykańska dieta pokochała, ale niekoniecznie potrzebuje. Oreo?

 

Kenna Vaughn: Tak.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Alejka ze słodyczami, którą zna każdy dzieciak. Ok tak. 

 

Kenna Vaughn: To kolejny świetny punkt. Więc kiedy przychodzisz do naszego gabinetu, jeśli cierpisz na zespół metaboliczny lub po prostu na cokolwiek w ogóle, robimy Twoje plany super spersonalizowane i dajemy Ci tak wiele wskazówek. Słuchamy Twojego stylu życia, ponieważ to, co działa dla jednej osoby, może nie działać dla innej. Dlatego upewniamy się, że dostarczamy Ci informacje, z którymi wiemy, że odniesiesz sukces, i zapewniamy edukację, ponieważ to kolejna ogromna część tego.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Wszystkie drogi prowadzą do kuchni, co? Prawidłowy? Tak, robią. OK, więc przejdźmy dokładnie do tłuszczu i nutraceutyków. Chcę dać ci wyobrażenie, jaki rodzaj nutraceutyków jest dla nas odpowiedni, ponieważ chcemy rozwiać te pięć problemów wpływających na zespół metaboliczny, o których rozmawialiśmy. Jaka jest piątka facetów? Chodźmy dalej i uruchommy je. To wysoki poziom cukru we krwi, prawda?

 

Kenna Vaughn: Wysoki poziom glukozy we krwi, niski HDL, czyli tak dobry cholesterol, jakiego każdy potrzebuje. Tak. I będzie to wysokie ciśnienie krwi, które nie jest uważane za wysokie w porównaniu ze standardem lekarza, ale uważa się, że jest podwyższone. Więc to jest inna sprawa; chcemy zapewnić, że jest to zespół metaboliczny, a nie choroba metaboliczna. Więc jeśli idziesz do lekarza, a twoje ciśnienie krwi wynosi 130 powyżej osiemdziesięciu pięciu, to jest to wskaźnik. Ale twój dostawca niekoniecznie musi powiedzieć, że twoje ciśnienie krwi jest bardzo wysokie. 

 

Dr Alex Jimenez DC*: Żadne z tych zaburzeń tutaj same w sobie nie jest stanem klinicznym i indywidualnie są one w zasadzie tylko rzeczami. Ale jeśli połączysz wszystkie te pięć, masz zespół metaboliczny i nie czujesz się zbyt dobrze, prawda?

 

Astrid Ornelas: Tak tak.

 

Kenna Vaughn: Kolejnym będzie nadwaga wokół brzucha i wyższe triglicerydy.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Łatwe do zobaczenia. Możesz zobaczyć, kiedy ktoś ma brzuch, który wisi jak fontanna, prawda? Widzimy więc, że można czasem wejść do włoskich restauracji i zobaczyć świetnego kucharza. I czasami muszę ci powiedzieć, czasami po prostu, wiesz, rozmawialiśmy z szefem kuchni Boyardee, nie był chudym facetem. Myślę, że szef kuchni Boyardee, wiesz co? A facet z Pillsbury, prawda? Cóż, nie było zbyt zdrowe, prawda? Oboje od samego początku cierpią na zespół metaboliczny. Więc łatwo to zobaczyć. Więc to są rzeczy, nad którymi będziemy się zastanawiać. Astrid omówi niektóre nutraceutyki, witaminy i niektóre produkty spożywcze, które możemy poprawić. Oto Astrid, a oto nasz kurator naukowy. Ale oto Astrid, śmiało.

 

Astrid Ornelas: Tak, myślę, że zanim przejdziemy do nutraceutyków, chcę coś wyjaśnić. Jakbyśmy rozmawiali o zespole metabolicznym. Zespół metaboliczny nie jest, i jak sądzę, sam w sobie chorobą ani problemem zdrowotnym. Zespół metaboliczny to zespół schorzeń, które mogą zwiększać ryzyko rozwoju innych problemów zdrowotnych, takich jak cukrzyca, udar i choroby serca. Ponieważ zespół metaboliczny sam w sobie nie jest faktycznym problemem zdrowotnym, to raczej ta grupa, ten zbiór innych schorzeń, innych problemów, które mogą przekształcić się w znacznie gorsze problemy zdrowotne. Właśnie z tego powodu zespół metaboliczny sam w sobie nie ma wyraźnych objawów. Ale oczywiście, tak jak mówiliśmy, pięć czynników ryzyka to te, które omawialiśmy: nadmiar tłuszczu w talii, wysokie ciśnienie krwi, wysoki poziom cukru we krwi, wysoki poziom trójglicerydów, niski poziom HDL i według pracowników służby zdrowia. Lekarze i badacze wiedzą, że masz zespół metaboliczny, jeśli masz trzy z tych pięciu czynników ryzyka.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Tak. Trzy. To nie znaczy, że jeśli to masz, to masz objawy. Jak widzę było to widoczne na. Ale muszę ci powiedzieć z własnego doświadczenia, kiedy ktoś ma więcej niż trzy lub trzy. Zaczynają się czuć kiepsko. Nie czują się dobrze. Po prostu czują, że życie nie jest dobre. Mają tylko ogólną. Nie wyglądają na to dobrze. Więc może ich nie znam. Ale ich rodzina wie, że nie wyglądają dobrze. Jakby mama nie wyglądała dobrze. Tata wygląda dobrze.

 

Astrid Ornelas: Tak tak. A zespół metaboliczny, jak powiedziałem, nie ma wyraźnych objawów. Ale wiesz, wybrałem jeden z czynników ryzyka związanych z tłuszczem w talii i tutaj zobaczysz ludzi z ciałem przypominającym kształtem jabłko lub gruszka, więc mają nadmiar tłuszczu wokół brzucha. I chociaż nie jest to technicznie uważane za objaw, jest to czynnik, który może; Myślę, że może to dać wyobrażenie lekarzom lub innym pracownikom służby zdrowia, że ​​ta osoba, która jest, wiesz, ma stan przedcukrzycowy lub cukrzycę. I wiesz, mają nadwagę i otyłość. Mogą mieć zwiększone ryzyko zespołu metabolicznego, a zatem rozwijać się, wiesz, jeśli nie jest leczone, rozwijając inne problemy zdrowotne, takie jak choroby serca i udar. Myślę, że to powiedziane; wtedy przejdziemy do nutraceutyku.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Kocham to, kocham to. Dostajemy dobre rzeczy i trochę informacji.

 

Astrid Ornelas: I myślę, że skoro już to zostało powiedziane, przejdziemy do nutraceutyków. Trochę jak, jak Kenna mówiła o tym, co jest na wynos? Wiesz, mówimy tutaj o tych problemach zdrowotnych, a dzisiaj mówimy o zespole metabolicznym. Ale co jest na wynos? Co możemy powiedzieć ludziom? Co mogą zabrać do domu z naszej rozmowy? Co mogą robić w domu? Mamy więc tutaj kilka nutraceutyków, które napisałem na naszym blogu i które przeglądałem. 

 

Dr Alex Jimenez DC*:  Myślisz, Astrid? Jeśli spojrzysz na 100 artykułów napisanych w El Paso, przynajmniej w naszym regionie, wszystkie były przez kogoś kuratorowane. Tak. W porządku.

 

Astrid Ornelas: Tak. Mamy więc tutaj kilka nutraceutyków, które zostały zbadane. Naukowcy przeczytali wszystkie te badania naukowe i odkryli, że mogą one w jakiś sposób pomóc, a niektóre z nich poprawić, wiesz, zespół metaboliczny i związane z nim choroby. Więc pierwszą rzeczą, którą chcę omówić, są witaminy z grupy B. Więc jakie są witaminy z grupy B? To są te, które zazwyczaj można znaleźć razem. Możesz je znaleźć w sklepie. Zobaczysz je jako witaminy z grupy B. Zobaczysz, jak mały słoik, a następnie zawiera kilka witamin z grupy B. Dlaczego przytaczam witaminy z grupy B na zespół metaboliczny? Tak więc jednym z powodów, jak naukowcy odkryli, że jedną z nich, jak sądzę, jedną z przyczyn zespołu metabolicznego może być stres. Mając to na uwadze, musimy mieć witaminy z grupy B, ponieważ kiedy jesteśmy zestresowani, gdy mamy ciężki dzień w pracy, kiedy mamy, myślę, że wielu z was wie, wiele stresujących rzeczy w domu lub z rodziną, nasz nerwowy system będzie wykorzystywał te witaminy z grupy B do wspierania funkcji naszych nerwów. Więc kiedy mamy dużo stresu, zużywamy te witaminy, co zwiększa stres; wiesz, nasz organizm wyprodukuje kortyzol. Wiesz, co pełni funkcję. Ale wszyscy wiemy, że za dużo kortyzolu, za dużo stresu może w rzeczywistości. To może być dla nas szkodliwe. Może zwiększać ryzyko chorób serca.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Wiesz, jak pamiętam, kiedy to robiliśmy, wszystkie drogi prowadzą do kuchni, jeśli chodzi o odzyskiwanie jedzenia z powrotem w twoim ciele. Wszystkie drogi prowadzą do mitochondriów, jeśli chodzi o obszar awarii. Świat produkcji energii ATP jest otoczony i owinięty nikotynamidem, NADH, HDP, ATPS, ADP. Wszystkie te rzeczy mają związek z wszelkiego rodzaju witaminą B. Więc witaminy B są w silniku turbiny rzeczy, które nam pomagają. Więc ma sens, że to był szczyt witaminy i najważniejszy. A potem ma kilka innych punktów końcowych na niacynie. Co jest z niacyną? Co tam zauważyłeś?

 

Astrid Ornelas: Cóż, niacyna to kolejna witamina z grupy B, wiesz, jest kilka witamin z grupy B. Dlatego mam go tam pod liczbą mnogą i niacyną lub witaminą B3, ponieważ jest bardziej znana. Wiele z nich jest tak sprytnych. Wiele badań naukowych wykazało, że przyjmowanie witaminy B3 może pomóc obniżyć poziom LDL lub złego cholesterolu, pomóc obniżyć poziom trójglicerydów i zwiększyć HDL. Kilka badań naukowych wykazało, że niacyna, a konkretnie witamina B3, może pomóc w zwiększeniu HDL o 30 procent.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Niesamowity. Kiedy spojrzysz na NADP i NADH, to jest N to niacyna, nikotynamid. Tak więc w związku biochemicznym niacyna jest tą, o której ludzie wiedzą, że kiedy bierzesz ją tą dobrą lub taką, jaka powinna być, pojawia się uczucie zaczerwienienia i sprawia, że ​​drapiesz całą swoją część ciała i czuje się dobrze, gdy się drapiesz, bo to sprawia, że ​​czujesz się w ten sposób. Tak, cudownie. I ten ogromny.

 

Astrid Ornelas: Tak. Tak, a także chcę podkreślić kwestię dotyczącą witamin z grupy B. Witaminy z grupy B są niezbędne, ponieważ mogą wspierać nasz metabolizm, gdy jemy węglowodany i tłuszcze, oczywiście dobre tłuszcze i białka. Kiedy organizm przechodzi przez proces metabolizmu, przekształca te węglowodany, tłuszcze i białka. Białka zamieniają się w energię, a witaminy z grupy B są głównymi składnikami odpowiedzialnymi za to.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Latynosi w naszej ogólnej populacji wiedzą, że zawsze słyszeliśmy o pielęgniarce lub osobie, która podaje zastrzyk witaminy B. Więc słyszałeś o tych rzeczach. Prawidłowy. Ponieważ jesteś przygnębiony, jesteś smutny, co by zrobili? Cóż, wiesz, co by im wstrzyknęło witaminę B12, prawda? Jakie są witaminy z grupy B, prawda? A osoba wyszłaby jak: Tak, i byłaby podekscytowana, prawda? Więc wiemy o tym, a to jest eliksir przeszłości. Ci komiwojażerowie, którzy mieli eliksiry i balsamy, utrzymywali się z dostarczania kompleksu witamin z grupy B. Pierwsze napoje energetyczne zostały zaprojektowane z kompleksem B, wiesz, ich pakowaniem. Oto oferta. Teraz, gdy dowiedzieliśmy się, że napoje energetyczne powodują tak wiele problemów, że wracamy do kompleksów B, aby lepiej pomagać ludziom. Więc następująca witamina, którą mamy, to ta, którą mamy D, mamy witaminę D.

 

Astrid Ornelas: Tak, następną, o której chciałem porozmawiać, jest witamina D. Jest więc kilka badań naukowych dotyczących witaminy D i korzyści, korzyści płynących ze stosowania witaminy D w zespole metabolicznym oraz tego, w jaki sposób omówiłem, w jaki sposób witaminy z grupy B są korzystne dla naszego metabolizmu. Witamina D jest również pomocna w naszym metabolizmie i może pomóc w regulacji poziomu cukru we krwi, głównie glukozy. A to samo w sobie jest bardzo ważne, ponieważ, podobnie jak jeden z czynników predysponujących zespół metaboliczny, wysoki poziom cukru we krwi. I wiesz, jeśli masz niekontrolowany wysoki poziom cukru we krwi, może to prowadzić do stanu przedcukrzycowego. A jeśli to nie jest leczone, może prowadzić do cukrzycy. Tak więc badania naukowe wykazały również, że sama witamina D może również poprawić oporność na insulinę, która w dużej mierze może prowadzić do cukrzycy.

 

Dr Alex Jimenez DC*:  Wiesz, chciałem tylko pokazać, że witamina D nie jest nawet witaminą; to hormon. Został odkryty po C przez Linusa Paulinga. Kiedy go znaleźli, po prostu nadal wymieniali następny list. OK, więc skoro to hormon, wystarczy na to spojrzeć. Ta konkretna witamina D lub ten hormon tokoferol. Zasadniczo może zmienić tak wiele problemów z metabolizmem w twoim ciele. Mówię o dosłownie czterech do pięciuset różnych procesach, które znajdujemy. W zeszłym roku było 400. Obecnie mamy prawie 500 innych procesów biochemicznych, na które ma bezpośredni wpływ. Cóż, to ma sens. Posłuchaj, naszym najważniejszym organem w ciele jest nasza skóra, i przez większość czasu biegaliśmy po okolicy w skąpych ubraniach i dużo przebywaliśmy na słońcu. Cóż, nie mieliśmy pojęcia, że ​​ten konkretny narząd może wytwarzać ogromną ilość uzdrawiających energii, a witamina D to robi. Jest wytwarzany przez światło słoneczne i aktywowany. Ale w dzisiejszym świecie, niezależnie od tego, czy jesteśmy Ormianami, Irańczykami, innymi kulturami na północy, jak Chicago, ludzie nie dostają tyle światła. Więc w zależności od zmian kulturowych i zamkniętych ludzi żyjących i pracujących w tych świetlówkach, tracimy esencję witaminy D i bardzo chorujemy. Osoba przyjmująca witaminę D jest o wiele zdrowsza, a naszym celem jest podniesienie poziomu witaminy D, która jest witaminą rozpuszczalną w tłuszczach, która osadza się w niej i jest zapisywana w wątrobie wraz z tłuszczem w organizmie. Więc możesz go powoli zwiększać, gdy go bierzesz, i trudno jest uzyskać poziomy toksyczne, ale te wynoszą około sto dwadzieścia pięć nanogramów na decylitr, czyli są zbyt wysokie. Ale większość z nas biega z 10 do 20, czyli niewiele. Więc, w istocie, podnosząc to, zobaczysz, że nastąpią zmiany poziomu cukru we krwi, o których mówi Astrid. O jakich rzeczach dostrzegamy, zwłaszcza o witaminie D? Wszystko?

 

Astrid Ornelas: Mam na myśli, że za chwilę wrócę do witaminy D; Najpierw chcę omówić niektóre inne nutraceutyki. OK. Ale w dużej mierze witamina D jest korzystna, ponieważ pomaga poprawić metabolizm i pomaga poprawić oporność na insulinę, przynajmniej w kierunku zespołu metabolicznego.

 

Dr Alex Jimenez DC*: A co z wapniem?

 

Astrid Ornelas: Tak więc wapń idzie w parze z witaminą D i tym, o czym chciałem porozmawiać, razem z witaminą D i wapniem. Często myślimy o tych pięciu czynnikach, o których wspominaliśmy wcześniej, które mogą powodować zespół metaboliczny. Mimo to, wiesz, jeśli chcesz o tym pomyśleć, na przykład jakie są przyczyny wielu z tych czynników ryzyka? I jak wiesz, otyłość, siedzący tryb życia, ludzie, którzy nie wykonują ćwiczeń ani aktywności fizycznej. Jedna z rzeczy, które mogą predysponować osobę lub zwiększać ryzyko wystąpienia zespołu metabolicznego. Pozwól, że przedstawię scenariusz. Co zrobić, jeśli dana osoba cierpi na przewlekłą chorobę bólową? A jeśli mają coś takiego jak fibromialgia? Ciągle cierpią. Nie chcą się ruszać, więc nie chcą ćwiczyć. Nie chcą zaostrzać tych objawów. Czasami niektórzy ludzie cierpią na przewlekły ból lub takie rzeczy jak fibromialgia. Przejdźmy trochę bardziej podstawowo. Niektórzy ludzie po prostu cierpią na przewlekły ból pleców, a ty nie chcesz ćwiczyć. Więc po prostu nie wybierasz, tak jak niektórzy z tych ludzi nie wybierają bycia nieaktywnym, ponieważ chcą. Niektórzy z tych ludzi cierpią z powodu bólu, a jest kilka badań naukowych i to właśnie zamierzałem powiązać witaminę D i wapń z witaminą D i wapniem. Wiesz, możemy je zabrać razem. Mogą pomóc złagodzić przewlekły ból u niektórych osób.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Niesamowity. A wszyscy wiemy, że wapń jest jedną z przyczyn skurczów mięśni i środków rozluźniających. Mnóstwo powodów. Przejdziemy do każdego z nich. Będziemy mieli podcast o samej witaminie D i problemach z wapniem, ponieważ możemy sięgnąć głęboko. Zajmiemy się głęboko i przejdziemy aż do genomu. Genom to genomika, czyli nauka o zrozumieniu, w jaki sposób odżywianie i geny tańczą razem. Więc zamierzamy tam iść, ale jesteśmy trochę tak, jakbyśmy powoli wnikali w ten proces, ponieważ musimy powoli podchodzić do historii. Co dalej?

 

Astrid Ornelas: Następnie mamy omega 3 i chcę szczególnie podkreślić, że mówimy o omega 3 z EPA, a nie DHA. Więc to są EPA, który jest tam wymieniony, i DHA. Są to dwa podstawowe rodzaje kwasów omega-3. Zasadniczo oba są bardzo ważne, ale kilka badań naukowych i zrobiłem na ten temat artykuły wykazały, że myślę, że przyjmowanie kwasów omega 3 konkretnie z EPA, jest po prostu lepsze pod względem korzyści niż DHA. A kiedy mówimy o omega 3, można je znaleźć w rybach. Przez większość czasu chcesz brać omega 3; widzisz je w postaci olejów rybnych. I to jest powrót do tego, o czym Kenna mówiła wcześniej, jak przestrzeganie diety śródziemnomorskiej, która skupia się głównie na jedzeniu dużej ilości ryb. To tutaj otrzymujesz spożycie kwasów omega 3, a badania naukowe wykazały, że same omega 3 mogą pomóc w promowaniu zdrowia serca i mogą pomóc obniżyć poziom złego cholesterolu do poziomu LDL. A te mogą również poprawić nasz metabolizm, podobnie jak witamina D.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Chcesz iść dalej i zamaskować wszystkie te rzeczy pod faktem, że również patrzymy, a kiedy mamy do czynienia z zespołem metabolicznym, mamy do czynienia ze stanem zapalnym. Zapalenie i kwasy omega są znane. Musimy więc zwrócić uwagę na fakt, że omegi były w amerykańskiej diecie, nawet w diecie babci. A potem, jak znowu, słyszymy o tym, jak babcia lub prababcia dawała ci olej z wątroby dorsza. Cóż, najwyższą rybą niosącą omega jest śledź, którego porcja wynosi około 800 miligramów. Dorsz jest następny, gdy ma około 600. Ale ze względu na dostępność karta jest znacznie bardziej dostępna w niektórych kulturach. Więc każdy miałby tran z wątroby dorsza i kazałby ci zamknąć nos i wypić go, i wiedzieli, że jest to skorelowane. Pomyśleliby, że to dobry smar. Mimo to był to środek przeciwzapalny szczególnie u ludzi i zwykle babcie, które wiedziały o tym prawie, pomagają w jelitach, łagodzą stany zapalne, pomagają w stawach. Znali całą historię, która się za tym kryła. Więc zagłębimy się w Omegi w naszym późniejszym podcaście. Mamy kolejną, która jest tutaj. Nazywa się berberyna, prawda? Jaka jest historia o berberynie?

 

Astrid Ornelas: Cóż, prawie następny zestaw nutraceutyków, które są tutaj wymienione, berberyna, glukozamina, chondroityna, acetylo-L-karnityna, kwas alfa-liponowy, ashwagandha, prawie wszystkie z nich zostały powiązane z tym, o czym mówiłem wcześniej o przewlekłym bólu i wszystkim innym. tych problemów zdrowotnych. Wymieniłem je tutaj, ponieważ napisałem kilka artykułów. Czytałem różne badania naukowe, które obejmowały je w różnych próbach i w wielu badaniach naukowych z wieloma uczestnikami. I ci prawie znaleźli, no wiesz, tę grupę nutraceutyków tutaj, które są wymienione; zostały one również powiązane, aby pomóc zmniejszyć przewlekły ból. Wiesz, jak już wcześniej wspomniałem, jak chroniczny ból, wiesz, ludzie, którzy mają fibromialgię lub nawet, wiesz, chodźmy trochę prostsi ludzie, którzy mają ból pleców, wiesz, ci nieaktywni ludzie, którzy po prostu prowadzą siedzący tryb życia z powodu bólu i mogą być zagrożone zespołem metabolicznym. Wiele z tych badań naukowych wykazało, że same nutraceutyki mogą również pomóc w zmniejszeniu przewlekłego bólu.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Myślę, że nowy nazywa się kwasem alfa-liponowym. Widzę acetylo-L-karnitynę. Nasz biochemik-rezydent pojawi się w następnym podkaście, aby zagłębić się w to. Ashwagandha to fascynująca nazwa. Ashwagandha. Powiedz to. Powtórz to. Kenna, czy możesz mi trochę opowiedzieć o ashwagandha io tym, co udało nam się odkryć o ashwagandha? Ponieważ jest to unikalna nazwa i komponent, na który patrzymy, porozmawiamy o tym więcej. Za chwilę wrócimy do Astrid, ale dam jej trochę przerwy i tak jakby, niech Kenna powie mi trochę ashwagandha.

 

Kenna Vaughn: Miałem zamiar dodać coś o tej berberynie.

 

Dr Alex Jimenez DC*: No cóż, wróćmy do berberyny. Są to berberyna i ashwagandha.

 

Kenna Vaughn: OK, więc wykazano, że berberyna pomaga obniżyć HB A1C u pacjentów z rozregulowaniem poziomu cukru we krwi, co wróci do stanu przedcukrzycowego i sytuacji cukrzycy typu drugiego, które mogą wystąpić w organizmie. Wykazano, że ten jeden również zmniejsza tę liczbę, aby ustabilizować poziom cukru we krwi.

 

Dr Alex Jimenez DC*:  Jest cała rzecz, którą będziemy mieć na berberynie. Ale jedna z rzeczy, które zrobiliśmy w odniesieniu do zespołu metabolicznego, zdecydowanie znalazła się na pierwszej liście tego procesu. Więc jest ashwagandha i berberyna. Więc opowiedz nam wszystko o ashwagandha. Również ashwagandha jest tym jedynym. Więc jeśli chodzi o poziom cukru we krwi, HbA1c to obliczenie poziomu cukru we krwi, które dokładnie mówi, co poziom cukru we krwi robi w ciągu około trzech miesięcy. Glikozylację hemoglobiny można zmierzyć na podstawie zmian molekularnych zachodzących w hemoglobinie. Dlatego naszym markerem do określenia jest Hemoglobina A1C. Kiedy więc ashwagandha i berberyna połączą się i użyją tych rzeczy, możemy zmienić HbA1C, która jest rodzajem trzymiesięcznego okresu jak historyczne tło tego, co się dzieje. Widzieliśmy w tym zmiany. I to jest jedna z rzeczy, które teraz robimy, jeśli chodzi o dawkowanie i to, co robimy. Zamierzamy to omówić, ale nie dzisiaj, ponieważ jest to trochę bardziej skomplikowane. Włókna rozpuszczalne były również składnikiem rzeczy. Więc teraz, kiedy mamy do czynienia z błonnikiem rozpuszczalnym, dlaczego mówimy o błonniku rozpuszczalnym? Przede wszystkim jest pokarmem dla naszych robaków, więc musimy pamiętać, że świat probiotyczny to coś, o czym nie możemy zapomnieć. Ludzie muszą jednak zrozumieć, że probiotyki, niezależnie od tego, czy są to szczepy Lactobacillus czy Bifidobacterium, czy to jelito cienkie, jelito grube, na początku jelita cienkiego, są różne bakterie do samego końca, aby przejść do końca. Więc nazwijmy to miejscem, w którym wszystko wychodzi. Wszędzie są bakterie na różnych poziomach i każda z nich ma cel, aby to odkryć. Jest witamina E i zielona herbata. Opowiedz mi więc, Astrid, o tej dynamice w odniesieniu do zielonej herbaty. Co zauważamy, jeśli chodzi o zespół metaboliczny?

 

Astrid Ornelas: OK. Więc zielona herbata ma wiele zalet, wiesz? Ale wiesz, niektórzy ludzie nie lubią herbaty, a niektórzy są bardziej w kawie, wiesz? Ale jeśli chcesz zacząć pić herbatę, wiesz, zdecydowanie ze względu na jej korzyści zdrowotne. Zielona herbata to doskonałe miejsce na start i pod względem zespołu metabolicznego. Wykazano, że zielona herbata pomaga poprawić zdrowie serca i może pomóc obniżyć czynniki ryzyka związane z zespołem metabolicznym. Może pomóc, wiesz, kilka badań naukowych, które wykazały, że zielona herbata może pomóc obniżyć poziom cholesterolu, złego cholesterolu, LDL.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Czy zielona herbata pomaga nam z tłuszczem z brzucha?

 

Astrid Ornelas: Tak. Jest jedna z zalet zielonej herbaty, o której czytałam. Prawie jedną z tych, z których prawdopodobnie jest najbardziej znana, jest to, że zielona herbata może pomóc w utracie wagi.

 

Dr Alex Jimenez DC*: O mój Boże. Więc w zasadzie woda i zielona herbata. To wszystko, chłopaki. To wszystko. Ograniczamy nasze życie, bo zapomnieliśmy nawet o najpotężniejszej rzeczy. Dba o te ROS, które są reaktywnymi formami tlenu, naszymi przeciwutleniaczami lub utleniaczami we krwi. Więc po prostu je tłumi i wyciąga i chłodzi ich chłód i zapobiega nawet normalnemu pogorszeniu, które się dzieje lub nadmiernemu pogorszeniu, które występuje podczas załamania normalnego metabolizmu, który jest produktem ubocznym, którym jest ROS, reaktywne formy tlenu są dzikie, szalone utleniacze, które mamy zgrabną nazwę dla rzeczy, które je miażdżą, uspokajają i porządkują je w kolejności, którą nazywają przeciwutleniaczami. Tak więc witaminy, które są przeciwutleniaczami, to A, E i C również są przeciwutleniaczami. Są to więc potężne narzędzia, z którymi mamy do czynienia, gdy obniżamy wagę ciała. Uwalniamy wiele toksyn. A gdy zielona herbata zacznie tryskać, zmiataj je, ochłodzij i wyrzuć z biegu. Zgadnij, gdzie jest inny narząd, który pomaga w całej produkcji insuliny, czyli nerki. Nerki są wypłukiwane zieloną herbatą, a następnie również pomagają. Zauważyłem, że jedyną rzeczą, której nie zrobiłaś, Astrid, są artykuły o kurkumie, prawda?

 

Astrid Ornelas: Och, zrobiłem wiele artykułów na temat kurkumy. Wiem, ponieważ z listy, która tam jest, kurkuma i kurkumina są prawdopodobnie jednymi z moich ulubionych nutraceutyków, o których warto mówić.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Tak, jest jak obgryzanie korzenia i kilka razy.

 

Astrid Ornelas: Tak, mam teraz trochę w lodówce.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Tak, dotykasz tej kurkumy i możesz stracić palec. Co się stało z moim palcem? Zbliżyłeś się do mojej kurkumy? Korzeń, prawda? Więc. Opowiedz nam więc trochę o właściwościach kurkumy i kurkuminy pod kątem zespołu metabolicznego.

 

Astrid Ornelas: OK. Zrobiłem kilka, wiesz, wiele artykułów na temat kurkumy i kurkuminy. Omówiliśmy to również wcześniej, a kilka naszych poprzednich podcastów i kurkumy mówiło, że ta żółtawo-żółtawa może dla niektórych wyglądać na pomarańczowo, ale zwykle określa się ją jako żółty korzeń. I jest bardzo popularny w kuchni indyjskiej. To jeden z głównych składników curry. I kurkumina, całkiem pewna, że ​​niektórzy z was słyszeli o kurkuminie lub kurkumie, wiesz? Co za różnica? Cóż, kurkuma to roślina kwitnąca, a także korzeń. Jemy korzeń kurkumy, a kurkumina jest tylko aktywnym składnikiem kurkumy, który nadaje jej żółty kolor.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Chłopaki, nie pozwolę niczego oprócz najlepszych produktów z kurkuminy i kurkumy, aby były dostępne dla ich pacjentów, ponieważ jest różnica. Niektóre z nich są produkowane dosłownie, mam na myśli rozpuszczalniki, a sposób, w jaki usuwamy rzeczy z kurkuminy i kurkumy, a nawet takich rzeczy jak kokaina, wymaga użycia destylatu. OK? Niezależnie od tego, czy jest to woda, aceton, benzen, czy jakiś produkt uboczny, wiemy dzisiaj, że benzen jest używany do przetwarzania wielu rodzajów suplementów, a niektóre firmy używają go, aby jak najlepiej wykorzystać kurkumę. Problem polega na tym, że benzen powoduje raka. Musimy więc bardzo uważać, z jakich firm korzystamy. Aceton, wyobraź sobie to. Tak więc istnieją procesy, które mają na celu prawidłowe wyodrębnienie kurkumy i które są korzystne. Więc znalezienie odpowiedniej kurkumy, nie wszystkie kurkumy są takie same. I to jest jedna z rzeczy, które musimy ocenić, ponieważ ma tak wiele produktów na świecie, to szaleństwo, aby spróbować przetworzyć kurkumę i precyzyjnie, nawet jeśli jest to ostatnia rzecz, o której dzisiaj rozmawiamy na nasz temat. Ale to dziś jedna z najważniejszych rzeczy. Nie rozumiemy nawet aspiryny. Wiemy, że to działa, ale jego całkowita skala nie została jeszcze wyjaśniona. Jednak kurkuma jest w tej samej łodzi. Dowiadujemy się o tym tak wiele, że każdego dnia, każdego miesiąca prowadzone są badania nad wartością kurkumy w naturalnej diecie, więc Astris jest w zgodzie z celem. Więc jestem pewien, że przyniesie nam więcej tego, prawda?

 

Astrid Ornelas: Tak oczywiście. 

 

Dr Alex Jimenez DC*: Więc myślę, że to, co możemy dziś zrobić, to kiedy przyjrzymy się temu, chciałbym zapytać Kennę, kiedy patrzymy na zespół metaboliczny na podstawie objawów, a nawet badań laboratoryjnych. Pewność wiedzy, że N równa się jeden, jest jednym z podstawowych elementów, które mamy teraz w medycynie funkcjonalnej i praktykach funkcjonalnego zdrowia, które wielu lekarzy medycyny fizykalnej wykonuje w swoim zakresie praktyki. Ponieważ w kwestiach metabolicznych nie można usunąć metabolizmu z organizmu. Czy przy problemach z plecami dochodzi do metabolizmu? Zauważamy korelację z urazami pleców, bólami pleców, problemami z plecami, przewlekłymi chorobami kolan, przewlekłymi chorobami układu mięśniowo-szkieletowego stawów i zespołem metabolicznym. Więc nie możemy tego drażnić. Więc powiedz nam trochę, Kenna, kiedy zamykamy dzisiaj trochę tego, czego pacjent może się spodziewać, kiedy przyjdzie do naszego gabinetu, i zostanie włożony w „Ups, masz zespół metaboliczny”. Więc bum, jak sobie z tym poradzimy?

 

Kenna Vaughn: Chcemy poznać ich pochodzenie, ponieważ, jak powiedziałeś, wszystko jest ze sobą powiązane; wszystko jest dogłębne. Są szczegóły, które chcemy poznać, abyśmy mogli stworzyć spersonalizowany plan. Tak więc jedną z pierwszych rzeczy, które robimy, jest bardzo długi kwestionariusz od Living Matrix i jest to świetne narzędzie. Zajmuje to trochę czasu, ale daje nam tak wiele wglądu w pacjenta, co jest wspaniałe, ponieważ pozwala nam, jak powiedziałem, kopać głęboko i dowiedzieć się, wiesz, urazy, które mogły się wydarzyć, a które prowadzą do stanu zapalnego , który, jak mówiła Astrid, prowadzi siedzący tryb życia, który następnie prowadzi do zespołu metabolicznego lub po prostu w ten sposób. Tak więc jedną z pierwszych rzeczy, które robimy, jest wypełnienie tego długiego kwestionariusza, a następnie siadamy i rozmawiamy z wami jeden na jednego. Tworzymy zespół i czynimy Cię częścią naszej rodziny, ponieważ nie jest łatwo przejść przez te sprawy samemu, więc największy sukces jest wtedy, gdy masz zgraną rodzinę i masz wsparcie, a my staramy się być ty.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Zebraliśmy te informacje i zdaliśmy sobie sprawę, że były one bardzo złożone pięć lat temu. To było trudne. 300 300-stronicowy kwestionariusz. Dziś mamy oprogramowanie, które możemy rozgryźć. Jest wspierany przez IFM, Instytut Medycyny Funkcjonalnej. Instytut Medycyny Funkcjonalnej powstał w ostatniej dekadzie i stał się bardzo popularny, rozumiejąc całego człowieka jako jednostkę. Nie można oddzielić gałki ocznej od rodzaju ciała, ponieważ nie można oddzielić metabolizmu od wszystkich jego skutków. Kiedy to ciało i to jedzenie, ten nutraceutyk, ten składnik odżywczy, dostanie się do naszego ciała. Po drugiej stronie naszych ust są te małe, ważące rzeczy zwane chromosomami. Kręcą się, ubijają i tworzą enzymy i białka w oparciu o to, czym je karmimy. Aby dowiedzieć się, co się dzieje, musimy wykonać rozbudowany kwestionariusz dotyczący duchowości ciała mentalnego. Wprowadza mechanikę normalnego trawienia, sposób, w jaki działa splątanie i jak ogólne doświadczenie życiowe dzieje się u jednostki. Więc kiedy weźmiemy pod uwagę Astrid i Kennę razem, wymyślimy najlepsze podejście i mamy proces dostosowany do każdej osoby. Nazywamy to IFM jeden, dwa i trzy, które są złożonymi pytaniami, które pozwalają nam przedstawić szczegółową ocenę i dokładny podział na to, gdzie może być przyczyna, a nutraceutyki na składniki odżywcze, na których się skupiamy. Popychamy Cię we właściwym kierunku do miejsca, w którym ma to znaczenie, do kuchni. W końcu uczymy ciebie i członków twojej rodziny, jak się żywić, abyś mógł być dobry dla tych genomów genetycznych, które, jak zawsze mówię, jesteś ontogenezą, rekapitulacją filogenezy. Jesteśmy tym, kim jesteśmy z przeszłości dla ludzi, a ci ludzie mają nić między nami a moją przeszłością i wszyscy tutaj są przeszłością. I to jest nasza genetyka, a nasza genetyka reaguje na środowisko. Niezależnie od tego, czy idzie na południe szybko, czy też z predyspozycjami, omówimy to i wkrótce wejdziemy w świat genomiki w tym procesie, gdy zagłębimy się w proces zespołu metabolicznego. Więc dziękuję wam wszystkim za wysłuchanie nas i wiem, że można się z nami skontaktować tutaj i zostawią wam numer. Ale mamy tu Astrid, która prowadzi badania. Mamy zespół utworzony przez wiele osób, które mogą udzielić Ci najlepszych informacji, które Cię dotyczą; N równa się jeden. Mamy tutaj Kennę, która jest zawsze dostępna i troszczymy się o ludzi w naszym pięknym miasteczku El Paso. Więc jeszcze raz dziękuję i czekamy na następny podcast, który prawdopodobnie pojawi się w ciągu najbliższych kilku godzin. Żartuję. Dobra, pa, chłopaki. 

Zmiany mózgu związane z przewlekłym bólem

Zmiany mózgu związane z przewlekłym bólem

Ból jest naturalną reakcją organizmu na uraz lub chorobę i często jest ostrzeżeniem, że coś jest nie tak. Gdy problem zostanie wyleczony, na ogół przestajemy odczuwać bolesne objawy, jednak co się dzieje, gdy ból utrzymuje się długo po ustąpieniu przyczyny? Chroniczny ból jest medycznie definiowany jako uporczywy ból, który trwa od 3 do 6 miesięcy lub dłużej. Przewlekły ból jest z pewnością stanem trudnym do życia, wpływającym na wszystko, począwszy od poziomu aktywności jednostki i jej zdolności do pracy, a także na jej osobiste relacje i stan psychiczny. Ale czy zdajesz sobie sprawę, że przewlekły ból może również wpływać na strukturę i funkcję Twojego mózgu? Okazuje się, że te zmiany w mózgu mogą prowadzić zarówno do upośledzenia funkcji poznawczych, jak i psychicznych.

 

Przewlekły ból nie wpływa tylko na pojedynczy obszar umysłu, w rzeczywistości może powodować zmiany w wielu istotnych obszarach mózgu, z których większość jest zaangażowana w wiele podstawowych procesów i funkcji. Różne badania naukowe na przestrzeni lat wykazały zmiany w hipokampie, wraz z redukcją istoty szarej z grzbietowo-bocznej kory przedczołowej, ciała migdałowatego, pnia mózgu i prawej kory wyspy, by wymienić tylko kilka, związanych z przewlekłym bólem. Podział kilku struktur tych regionów i związanych z nimi funkcji może pomóc umieścić te zmiany w mózgu w kontekście wielu osób z przewlekłym bólem. Celem niniejszego artykułu jest wykazanie i omówienie strukturalnych i funkcjonalnych zmian w mózgu związanych z przewlekłym bólem, szczególnie w przypadku, gdy prawdopodobnie nie odzwierciedlają one ani uszkodzeń, ani atrofii.

 

Zmiany strukturalne mózgu w przewlekłym bólu prawdopodobnie nie odzwierciedlają ani uszkodzeń, ani atrofii

 

Abstrakcyjny

 

Wydaje się, że przewlekły ból jest związany z redukcją istoty szarej mózgu w obszarach, które można przypisać transmisji bólu. Procesy morfologiczne leżące u podstaw tych zmian strukturalnych, prawdopodobnie po reorganizacji funkcjonalnej i plastyczności centralnej w mózgu, pozostają niejasne. Ból w chorobie zwyrodnieniowej stawu biodrowego jest jednym z nielicznych zespołów bólu przewlekłego, które są zasadniczo uleczalne. Przebadaliśmy 20 pacjentów z przewlekłym bólem spowodowanym jednostronną chorobą zwyrodnieniową stawów (średnia wieku 63.25, 9.46 (SD) lat, 10 kobiet) przed operacją endoprotezy stawu biodrowego (stan bólu) i monitorowaliśmy zmiany strukturalne mózgu do 1 roku po operacji: 6 tygodnia , 8 tygodnia i 12 miesiąca, gdy jest całkowicie bezbolesny. Pacjenci z przewlekłym bólem z powodu jednostronnej choroby zwyrodnieniowej stawów mieli znacznie mniej istoty szarej w porównaniu z grupą kontrolną w korze przedniej części zakrętu obręczy (ACC), korze wyspowej i wieczko, grzbietowo-bocznej korze przedczołowej (DLPFC) i korze oczodołowo-czołowej. Regiony te funkcjonują jako struktury multiintegracyjne podczas doświadczania i przewidywania bólu. Gdy pacjenci nie odczuwali bólu po wyzdrowieniu po operacji endoprotezy, stwierdzono wzrost istoty szarej w prawie tych samych obszarach. Odkryliśmy również postępujący wzrost istoty szarej mózgu w korze przedruchowej i dodatkowym obszarze motorycznym (SMA). Dochodzimy do wniosku, że nieprawidłowości istoty szarej w przewlekłym bólu nie są przyczyną, ale wtórne do choroby i przynajmniej częściowo wynikają ze zmian funkcji motorycznych i integracji ciała.

 

Wprowadzenie

 

Dowody na funkcjonalną i strukturalną reorganizację u pacjentów z przewlekłym bólem potwierdzają pogląd, że przewlekły ból powinien być nie tylko konceptualizowany jako zmieniony stan funkcjonalny, ale także jako konsekwencja funkcjonalnej i strukturalnej plastyczności mózgu [1], [2], [3], [4], [5], [6]. W ciągu ostatnich sześciu lat opublikowano ponad 20 badań wykazujących strukturalne zmiany w mózgu w 14 przewlekłych zespołach bólowych. Uderzającą cechą wszystkich tych badań jest fakt, że zmiany istoty szarej nie były rozłożone losowo, ale występowały w określonych i funkcjonalnie wysoce specyficznych obszarach mózgu – a mianowicie zaangażowaniu w nadrdzeniowe przetwarzanie nocyceptywne. Najbardziej widoczne wyniki były różne dla każdego zespołu bólowego, ale nakładały się w korze obręczy, korze oczodołowo-czołowej, wyspie i mostku grzbietowym [4]. Inne struktury obejmują wzgórze, grzbietowo-boczną korę przedczołową, zwoje podstawy i hipokamp. Odkrycia te są często omawiane jako atrofia komórek, wzmacniając ideę uszkodzenia lub utraty istoty szarej mózgu [7], [8], [9]. W rzeczywistości naukowcy odkryli korelację między spadkiem istoty szarej mózgu a czasem trwania bólu [6], [10]. Jednak czas trwania bólu jest również powiązany z wiekiem pacjenta, a globalny, ale także regionalnie specyficzny spadek istoty szarej, zależny od wieku, jest dobrze udokumentowany [11]. Z drugiej strony, tymi zmianami strukturalnymi może być również zmniejszenie wielkości komórek, płynów pozakomórkowych, synaptogenezy, angiogenezy, a nawet zmiany objętości krwi [4], [12], [13]. Bez względu na źródło, dla naszej interpretacji takich wyników ważne jest, aby zobaczyć te wyniki badań morfometrycznych w świetle wielu badań morfometrycznych dotyczących plastyczności zależnej od ćwiczeń, biorąc pod uwagę, że po ćwiczeniach poznawczych i fizycznych wielokrotnie wykazano regionalne zmiany strukturalne mózgu [ 14].

 

Nie jest zrozumiałe, dlaczego tylko stosunkowo niewielka część ludzi rozwija zespół przewlekłego bólu, biorąc pod uwagę, że ból jest doświadczeniem uniwersalnym. Powstaje pytanie, czy u niektórych ludzi strukturalna różnica w centralnych układach przenoszenia bólu może działać jako skaza na przewlekły ból. Zmiany istoty szarej w bólu fantomowym z powodu amputacji [15] i urazu rdzenia kręgowego [3] wskazują, że zmiany morfologiczne mózgu są przynajmniej częściowo konsekwencją bólu przewlekłego. Jednak ból w chorobie zwyrodnieniowej stawu biodrowego (OA) jest jednym z nielicznych zespołów bólu przewlekłego, który jest zasadniczo uleczalny, ponieważ 88% tych pacjentów regularnie nie odczuwa bólu po operacji całkowitej alloplastyki stawu biodrowego (THR) [16]. W badaniu pilotażowym przeanalizowaliśmy dziesięciu pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawu biodrowego przed i wkrótce po operacji. Stwierdziliśmy zmniejszenie istoty szarej w przedniej części kory obręczy (ACC) i wysepce podczas przewlekłego bólu przed operacją THR i stwierdziliśmy wzrost istoty szarej w odpowiednich obszarach mózgu w stanie bezbolesnym po operacji [17]. Koncentrując się na tym wyniku, rozszerzyliśmy teraz nasze badania, badając większą liczbę pacjentów (n?=?20) po udanej THR i monitorując strukturalne zmiany mózgu w czterech odstępach czasu, do jednego roku po operacji. Aby kontrolować zmiany istoty szarej spowodowane poprawą motoryki lub depresją, przeprowadziliśmy również kwestionariusze mające na celu poprawę funkcji motorycznych i zdrowia psychicznego.

 

Materiały i Metody

 

Wolontariusze

 

Opisani tu pacjenci to podgrupa 20 pacjentów z 32 opublikowanych w ostatnim czasie, których porównano ze zdrową grupą kontrolną dobraną pod względem wieku i płci [17], ale uczestniczyli w dodatkowym rocznym badaniu kontrolnym. Po zabiegu 12 pacjentów zrezygnowało z drugiego zabiegu endoprotetycznego (n==2), ciężkiej choroby (n==2) i wycofania zgody (n==8). Pozostawiło to grupę dwudziestu pacjentów z jednostronną pierwotną chorobą zwyrodnieniową stawu biodrowego (średni wiek 63.25 (SD) lat, 9.46 kobiet), którzy byli badani czterokrotnie: przed operacją (stan bólu) i ponownie 10 i 6 tygodni i 8 �12 miesięcy po operacji endoprotezy, kiedy całkowicie bezbolesne. Wszyscy pacjenci z pierwotną chorobą zwyrodnieniową stawu biodrowego mieli historię bólu dłużej niż 18 miesięcy, w zakresie od 10 do 14 lat (średnia 12 lat) i średni wynik bólu 1 (w zakresie od 33 do 7.35) w wizualnej skali analogowej (VAS) w zakresie od 65.5 (brak bólu) do 40 (najgorszy wyobrażalny ból). Oceniliśmy każde wystąpienie drobnych zdarzeń bólowych, w tym zębów, uszu i bólów głowy do 90 tygodni przed badaniem. Wybraliśmy również losowo dane z 0 osób zdrowych, dopasowanych pod względem płci i wieku (średnia wieku 100 (SD) lat, 4 kobiet) z 20 wspomnianych powyżej badań pilotażowych [60,95]. Żaden z 8,52 pacjentów ani z 10 zdrowych ochotników pasujących pod względem płci i wieku nie miał historii chorób neurologicznych lub wewnętrznych. Badanie zostało zatwierdzone przez lokalną komisję ds. etyki, a przed badaniem uzyskano pisemną świadomą zgodę od wszystkich uczestników badania.

 

Dane behawioralne

 

Zebraliśmy dane dotyczące depresji, somatyzacji, lęku, bólu oraz zdrowia fizycznego i psychicznego u wszystkich pacjentów we wszystkich czterech punktach czasowych za pomocą następujących standaryzowanych kwestionariuszy: Beck Depression Inventory (BDI) [18], Brief Symptom Inventory (BSI) [19], Schmerzempfindungs-Skala (SES?=?skala nieprzyjemności bólu) [20] i 36-elementowy formularz ankiety dotyczącej zdrowia (SF-36) [21] oraz Profil Zdrowia Nottingham (NHP). Przeprowadziliśmy ANOVA z powtarzanymi pomiarami i sparowaliśmy dwustronne testy t, aby przeanalizować podłużne dane behawioralne przy użyciu SPSS 13.0 dla Windows (SPSS Inc., Chicago, IL) i zastosowaliśmy korekcję Greenhouse Geisser, jeśli naruszono założenie sferyczności. Poziom istotności ustalono na p<0.05.

 

VBM – akwizycja danych

 

Nabycie obrazu. Skanowanie MR o wysokiej rozdzielczości przeprowadzono w systemie 3T MRI (Siemens Trio) ze standardową 12-kanałową cewką nagłowną. Dla każdego z czterech punktów czasowych skan I (od 1 dnia do 3 miesięcy przed zabiegiem endoprotezy), skan II (6 do 8 tygodni po zabiegu), skan III (12 do 18 tygodni po zabiegu) i skan IV (10 14 miesięcy po zabiegu), dla każdego pacjenta uzyskano strukturalny rezonans magnetyczny T1 ważony przy użyciu sekwencji 3D-FLASH (TR 15 ms, TE 4.9 ms, kąt odchylenia 25, 1 mm warstwy, FOV 256, rozmiar woksela 256� 1 mm).

 

Przetwarzanie obrazu i analiza statystyczna

 

Wstępne przetwarzanie i analizę danych przeprowadzono za pomocą SPM2 (Wellcome Department of Cognitive Neurology, Londyn, Wielka Brytania) działającego pod kontrolą Matlab (Mathworks, Sherborn, MA, USA) i zawierającego zestaw narzędzi do morfometrii opartej na wokselach (VBM) dla danych podłużnych, które opiera się na wysokiej rozdzielczości strukturalnych obrazach 3D MR i pozwala na zastosowanie statystyk wokselowych do wykrywania regionalnych różnic w gęstości lub objętości istoty szarej [22], [23]. Podsumowując, przetwarzanie wstępne obejmowało normalizację przestrzenną, segmentację istoty szarej i wygładzanie przestrzenne 10 mm z jądrem Gaussa. Do etapów wstępnego przetwarzania zastosowaliśmy zoptymalizowany protokół [22], [23] oraz szablon istoty szarej specyficzny dla skanera i badania [17]. Zastosowaliśmy SPM2 zamiast SPM5 lub SPM8, aby uczynić tę analizę porównywalną z naszym badaniem pilotażowym [17]. ponieważ umożliwia doskonałą normalizację i segmentację danych podłużnych. Jednak, ponieważ niedawno pojawiła się nowsza aktualizacja VBM (VBM8) (dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/), użyliśmy również VBM8.

 

Analiza przekrojowa

 

Zastosowaliśmy dwupróbkowy test t w celu wykrycia regionalnych różnic w istocie szarej mózgu między grupami (pacjenci w punkcie czasowym I (przewlekły ból) i zdrowi kontrolni). Zastosowaliśmy próg p<0.001 (nieskorygowany) w całym mózgu ze względu na naszą silną hipotezę a priory, opartą na 9 niezależnych badaniach i kohortach wykazujących zmniejszenie istoty szarej u pacjentów z przewlekłym bólem [7], [8], [ 9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], że wzrost istoty szarej pojawi się w tych samych (dla potrzeb przetwarzania bólu) regionach, jak w naszym badaniu pilotażowym (17 ). Grupy zostały dopasowane pod względem wieku i płci bez istotnych różnic między grupami. Aby zbadać, czy różnice między grupami zmieniły się po roku, porównaliśmy również pacjentów w punkcie czasowym IV (bezbolesny, roczny okres obserwacji) z naszą zdrową grupą kontrolną.

 

Analiza podłużna

 

W celu wykrycia różnic między punktami czasowymi (Skan I�IV) porównaliśmy skany przed operacją (stan bólu) oraz ponownie 6 i 8 tygodnia i 12 miesiąca po zabiegu endoprotezy (bez bólu) jako ANOVA z powtarzanym pomiarem. Ponieważ wszelkie zmiany w mózgu spowodowane przewlekłym bólem mogą wymagać pewnego czasu, aby cofnąć się po operacji i ustąpieniu bólu oraz z powodu bólu pooperacyjnego zgłaszanego przez pacjentów, porównaliśmy w analizie podłużnej skan I i II ze skanem III i IV. Aby wykryć zmiany, które nie są ściśle związane z bólem, szukaliśmy również postępujących zmian we wszystkich przedziałach czasowych. Przerzuciliśmy mózgi pacjentów z chorobą zwyrodnieniową lewego biodra (n?=?18) w celu normalizacji bólu po stronie zarówno dla porównania grup, jak i analizy podłużnej, ale przede wszystkim przeanalizowaliśmy dane nieodwrócone. Użyliśmy wyniku BDI jako współzmiennej w modelu.

 

Efekt

 

Dane behawioralne

 

Wszyscy pacjenci zgłaszali przewlekły ból biodra przed operacją i nie odczuwali bólu (w odniesieniu do tego przewlekłego bólu) bezpośrednio po operacji, ale zgłaszali raczej ostry ból pooperacyjny w skanie II, który różnił się od bólu spowodowanego chorobą zwyrodnieniową stawów. Wynik zdrowia psychicznego SF-36 (F(1.925/17.322)?=?0.352, p?=?0.7) i globalny wynik BSI GSI (F(1.706/27.302)?=?3.189, p?=?0.064 ) nie wykazały żadnych zmian w czasie ani współwystępowania chorób psychicznych. Żadna z kontroli nie zgłosiła ostrego lub przewlekłego bólu i żadna nie wykazywała żadnych objawów depresji lub niepełnosprawności fizycznej/umysłowej.

 

Przed operacją niektórzy pacjenci wykazywali łagodne do umiarkowanych objawy depresji w wynikach BDI, które istotnie zmniejszyły się na skanie III (t(17)?=?2.317, p?=?0.033) i IV (t(16)?=?2.132, p? =?0.049). Dodatkowo, wyniki SES (nieprzyjemność bólowa) wszystkich pacjentów uległy znacznej poprawie od I (przed operacją) do II (t(16)?=?4.676, p<0.001), III (t(14)?=?). 4.760, p<0.001 i skan IV (t(14)?=?4.981, p<0.001, 1 rok po zabiegu), ponieważ nieprzyjemność bólu zmniejszała się wraz z nasileniem bólu. Ocena bólu na skanie 1 i 2 była pozytywna, ta sama ocena w dniu 3 i 4 negatywna. SES opisuje jedynie jakość odczuwanego bólu. Wynik był zatem dodatni w dniu 1 i 2 (średnio 19.6 w dniu 1 i 13.5 w dniu 2) oraz ujemny (nie dotyczy) w dniu 3 i 4. Jednak niektórzy pacjenci nie rozumieli tej procedury i stosowali SES jako ogólną jakość miary życia. Dlatego wszyscy pacjenci byli pytani tego samego dnia indywidualnie i przez tę samą osobę o wystąpienie bólu.

 

W skróconej formie ankiety dotyczącej stanu zdrowia (SF-36), która składa się z sumarycznych pomiarów punktacji zdrowia fizycznego i punktacji zdrowia psychicznego [29], pacjenci znacznie poprawili wynik w zakresie zdrowia fizycznego od skanu I do skanu II (t( 17)?=??4.266, p?=?0.001), skan III (t(16)?=??8.584, p<0.001 i IV (t(12)?=??7.148, p<0.001), ale nie w Skali Zdrowia Psychicznego. Wyniki NHP były zbliżone, w podskali „ból” (odwrócona polaryzacja) zaobserwowano istotną zmianę ze skanu I na skan II (t(14)?=??5.674, p<0.001, skan III (t(12) )?=??7.040, p<0.001 i skan IV (t(10)?=??3.258, p?=?0.009). Stwierdziliśmy również istotny wzrost podskali „ruchliwość fizyczna” od skanu I do skanu III (t(12)?=??3.974, p?=?0.002) i skan IV (t(10)?=??2.511, p?=?0.031).Nie było istotnej zmiany między tomem I a tomem II ( sześć tygodni po zabiegu).

 

Dane strukturalne

 

Analiza przekrojowa. Uwzględniliśmy wiek jako współzmienną w ogólnym modelu liniowym i nie znaleźliśmy żadnych sprzeczności związanych z wiekiem. W porównaniu z grupą kontrolną dopasowaną pod względem płci i wieku, pacjenci z pierwotną chorobą zwyrodnieniową stawu biodrowego (n?=~20) wykazywali przedoperacyjnie (Skana I) zmniejszoną ilość istoty szarej w przednim zakręcie obręczy (ACC), korze wyspy, wieczku, grzbietowo-bocznej korze przedczołowej ( DLPFC), prawy biegun skroniowy i móżdżek (tab. 1 i ryc. 1). Z wyjątkiem prawej skorupy (x?=?31, y?=??14, z?=??1; p<0.001, t?=?3.32) nie stwierdzono istotnego wzrostu gęstości istoty szarej u pacjentów z OA w porównaniu do zdrowych kontroli. Porównując pacjentów w punkcie czasowym IV skanu z dopasowanymi kontrolami, uzyskano te same wyniki, co w analizie przekrojowej z użyciem skanu I w porównaniu z grupą kontrolną.

 

Rysunek 1 Statystyczne mapy parametryczne

Rycina 1: Statystyczne mapy parametryczne przedstawiające różnice strukturalne istoty szarej u pacjentów z przewlekłym bólem spowodowanym pierwotną chorobą zwyrodnieniową stawu biodrowego w porównaniu z grupą kontrolną i podłużnie w porównaniu z nimi w czasie. Znaczące zmiany istoty szarej pokazano nałożone na siebie kolorem, dane przekrojowe przedstawiono na czerwono, a dane podłużne na żółto. Płaszczyzna osiowa: lewa strona obrazu to lewa strona mózgu. u góry: Obszary znacznego zmniejszenia istoty szarej między pacjentami z przewlekłym bólem z powodu pierwotnej choroby zwyrodnieniowej stawu biodrowego i zdrowymi osobami z grupy kontrolnej. p<0.001 nieskorygowane dno: Wzrost istoty szarej u 20 pacjentów bez bólu w trzecim i czwartym okresie skanowania po całkowitej alloplastyce stawu biodrowego, w porównaniu z pierwszym (przedoperacyjnym) i drugim (6 tygodnia po zabiegu) skanem. p<8 nieskorygowane wykresy: szacunki kontrastu i 0.001% przedział ufności, efekty zainteresowania, jednostki arbitralne. oś x: kontrasty dla 90 punktów czasowych, oś y: ocena kontrastu przy a4, 3, 50 dla ACC i ocena kontrastu przy 2, 36, 39 dla wyspy.

 

Tabela 1 Dane przekrojowe

 

Odwrócenie danych pacjentów z chorobą zwyrodnieniową lewego biodra (n?=?7) i porównanie ich ze zdrowymi kontrolami nie zmieniło znacząco wyników, ale dla zmniejszenia wzgórza (x?=?10, y?=??20, z?=?3, p<0.001, t?=?3.44) oraz wzrost prawego móżdżku (x?=?25, y?=??37, z?=??50, p<0.001, t? =<5.12), które nie osiągnęły istotności w nieodwróconych danych pacjentów w porównaniu z kontrolami.

 

Analiza podłużna. W analizie podłużnej wykryto istotny wzrost (nieskorygowany p<001) istoty szarej, porównując pierwszy i drugi skan (ból przewlekły/ból pooperacyjny) z trzecim i czwartym skanem (bez bólu) w ACC, kora wyspy, móżdżek i pars orbitalis u pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów (tab. 2 i ryc. 1). Istota szara zmniejszyła się z czasem (p<001 analiza całego mózgu bez korekty) we wtórnej korze czuciowo-somatycznej, hipokampie, korze środkowej obręczy, wzgórzu i jądrze ogoniastym u pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów (ryc. 2).

 

Rysunek 2 Wzrost szarej materii mózgowej

Rysunek 2: a) Znaczący wzrost istoty szarej mózgu po udanej operacji. Osiowy widok znacznego zmniejszenia istoty szarej u pacjentów z przewlekłym bólem z powodu pierwotnej choroby zwyrodnieniowej stawu biodrowego w porównaniu z osobnikami kontrolnymi. p<0.001 nieskorygowane (analiza przekrojowa), b) Wzdłużny wzrost istoty szarej w czasie w kolorze żółtym porównując skan I i IIscan III > skan IV) u pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów. p<0.001 nieskorygowane (analiza podłużna). Lewa strona obrazu to lewa strona mózgu.

 

Tabela 2 Dane wzdłużne

 

Odwrócenie danych pacjentów z OA lewego biodra (n?=?7) nie zmieniło znacząco wyników, ale dla zmniejszenia istoty szarej mózgu w Zakręcie Heschla (x?=??41, y?=?? 21, z?=?10, p<0.001, t?=?3.69) i przedklinek (x?=?15, y?=??36, z?=?3, p<0.001, t?=?4.60) .

 

Kontrastując pierwszy skan (przedoperacyjny) ze skanami 3+4 (pooperacyjnymi), stwierdziliśmy wzrost istoty szarej w korze czołowej i korze ruchowej (nieskorygowane p<0.001). Zauważamy, że ten kontrast jest mniej rygorystyczny, ponieważ mamy teraz mniej skanów na stan (ból w porównaniu z brakiem bólu). Kiedy obniżamy próg, powtarzamy to, co znaleźliśmy, używając kontrastu 1+2 vs. 3+4.

 

Szukając obszarów, które zwiększają się we wszystkich przedziałach czasowych, znaleźliśmy zmiany istoty szarej mózgu w obszarach motorycznych (obszar 6) u pacjentów ze zwyrodnieniem stawów biodrowych po całkowitej alloplastyce stawu biodrowego (skan Idbm.neuro.uni-jena.de/vbm/) moglibyśmy powtórzyć to odkrycie w przedniej i środkowej części zakrętu obręczy oraz na obu przednich wyspach.

 

Obliczyliśmy rozmiary efektu, a analiza przekrojowa (pacjenci vs kontrolni) dała Cohensd 1.78751 w piku wokselu ACC (x?=??12, y?=?25, z?=?? 16). Obliczyliśmy również współczynnik Cohena dla analizy podłużnej (przebieg kontrastowy 1+2 vs. skan 3+4). Spowodowało to, że współczynnik Cohensd wyniósł 1.1158 w ACC (x?=??3, y?=?50, z?=?2). W odniesieniu do wyspy (x?=??33, y?=?21, z?=?13) i w odniesieniu do tego samego kontrastu, Cohen�sd wynosi 1.0949. Dodatkowo obliczyliśmy średnią niezerowych wartości wokseli na mapie Cohensd w obrębie obszaru ROI (składającego się z przedniego podziału zakrętu obręczy i kory podproszkowej, pochodzących z Harvard-Oxford Cortical Structural Atlas): 1.251223.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

Wgląd doktora Alexa Jimeneza

Pacjenci z przewlekłym bólem mogą z czasem doświadczać różnych problemów zdrowotnych, oprócz już wyniszczających objawów. Na przykład wiele osób doświadcza problemów ze snem w wyniku bólu, ale co najważniejsze, przewlekły ból może również prowadzić do różnych problemów ze zdrowiem psychicznym, w tym lęku i depresji. Skutki, jakie ból może mieć na mózg, mogą wydawać się zbyt przytłaczające, ale coraz więcej dowodów sugeruje, że te zmiany w mózgu nie są trwałe i można je odwrócić, gdy pacjenci z przewlekłym bólem otrzymają odpowiednie leczenie ich podstawowych problemów zdrowotnych. Według artykułu nieprawidłowości istoty szarej występujące w przewlekłym bólu nie odzwierciedlają uszkodzenia mózgu, ale są raczej odwracalną konsekwencją, która normalizuje się, gdy ból jest odpowiednio leczony. Na szczęście dostępnych jest wiele metod leczenia, które pomagają złagodzić objawy przewlekłego bólu oraz przywrócić strukturę i funkcję mózgu.

 

Dyskusja

 

Monitorując całą strukturę mózgu w czasie, potwierdzamy i rozszerzamy nasze niedawno opublikowane dane pilotażowe [17]. Znaleźliśmy zmiany w istocie szarej mózgu u pacjentów z pierwotną chorobą zwyrodnieniową stawu biodrowego w stanie przewlekłego bólu, które częściowo ustępują, gdy pacjenci ci nie odczuwają bólu po operacji endoprotezy stawu biodrowego. Częściowy wzrost istoty szarej po operacji występuje prawie w tych samych obszarach, w których przed operacją zaobserwowano spadek istoty szarej. Odwrócenie danych pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawu biodrowego lewego biodra (a tym samym normalizacja dla strony bólu) miało tylko niewielki wpływ na wyniki, ale dodatkowo wykazało zmniejszenie istoty szarej w zakręcie Heschla i Precuneus, którego nie możemy łatwo wytłumaczyć i, ponieważ nie istnieje żadna hipoteza a priori, należy zachować ostrożność. Jednak różnica obserwowana między pacjentami a osobami zdrowymi w skanie I była nadal widoczna w analizie przekrojowej w skanie IV. Względny wzrost istoty szarej w czasie jest zatem subtelny, tj. niewystarczająco wyraźny, aby mieć wpływ na analizę przekrojową, co zostało już wykazane w badaniach dotyczących plastyczności zależnej od doświadczenia [30], [31]. Zauważamy, że fakt, iż pokazujemy, że niektóre części zmian w mózgu spowodowane przewlekłym bólem są odwracalne, nie wyklucza, że ​​niektóre inne części tych zmian są nieodwracalne.

 

Co ciekawe, zaobserwowaliśmy, że spadek istoty szarej w ACC u pacjentów z przewlekłym bólem przed operacją wydaje się utrzymywać 6 tygodni po operacji (skan II) i zwiększa się tylko do skanu III i IV, prawdopodobnie z powodu bólu pooperacyjnego lub zmniejszenia motoryki funkcjonować. Jest to zgodne z danymi behawioralnymi oceny mobilności fizycznej zawartej w NHP, która po operacji nie wykazała żadnej znaczącej zmiany w punkcie czasowym II, ale znacznie wzrosła w kierunku skanu III i IV. Warto zauważyć, że nasi pacjenci nie zgłaszali bólu w biodrze po operacji, ale odczuwali ból pooperacyjny w otaczających mięśniach i skórze, który był przez pacjentów bardzo różnie odbierany. Jednakże, ponieważ pacjenci nadal zgłaszali pewien ból w skanie II, porównaliśmy również pierwszy skan (przed operacją) ze skanami III+IV (po zabiegu), ujawniając wzrost istoty szarej w korze czołowej i korze ruchowej. Zauważamy, że ten kontrast jest mniej rygorystyczny z powodu mniejszej liczby skanów na stan (ból w porównaniu z brakiem bólu). Kiedy obniżyliśmy próg, powtarzamy to, co znaleźliśmy, używając kontrastu I+II vs. III+IV.

 

Nasze dane silnie sugerują, że zmiany istoty szarej u pacjentów z przewlekłym bólem, które zwykle występują w obszarach zaangażowanych w nadrdzeniowe przetwarzanie nocyceptywne [4], nie są spowodowane atrofią neuronów ani uszkodzeniem mózgu. Fakt, że te zmiany obserwowane w stanie bólu przewlekłego nie ustępują całkowicie, można wytłumaczyć stosunkowo krótkim okresem obserwacji (rok po operacji w porównaniu ze średnią siedmiu lat bólu przewlekłego przed operacją). Zmiany neuroplastyczne w mózgu, które mogły rozwinąć się przez kilka lat (w konsekwencji ciągłego bodźca nocyceptywnego) wymagają prawdopodobnie więcej czasu, aby całkowicie się cofnąć. Inną możliwością, dlaczego wzrost istoty szarej można wykryć tylko w danych podłużnych, ale nie w danych przekrojowych (tj. między kohortami w punkcie czasowym IV), jest to, że liczba pacjentów (n?=?20) jest zbyt mała. Należy podkreślić, że wariancja między mózgami kilku osób jest dość duża, a dane podłużne mają tę zaletę, że wariancja jest stosunkowo niewielka, ponieważ te same mózgi są skanowane kilkakrotnie. W konsekwencji subtelne zmiany będą wykrywalne tylko w danych podłużnych [30], [31], [32]. Oczywiście nie możemy wykluczyć, że zmiany te są przynajmniej częściowo nieodwracalne, chociaż jest to mało prawdopodobne, biorąc pod uwagę ustalenia dotyczące plastyczności strukturalnej i reorganizacji specyficznej dla ćwiczeń [4], [12], [30], [33], [34]. Aby odpowiedzieć na to pytanie, przyszłe badania muszą wielokrotnie badać pacjentów w dłuższych ramach czasowych, być może lat.

 

Zauważamy, że możemy wyciągnąć jedynie ograniczone wnioski dotyczące dynamiki zmian morfologicznych mózgu w czasie. Powodem jest to, że kiedy projektowaliśmy to badanie w 2007 r. i skanowaliśmy w 2008 i 2009 r., nie było wiadomo, czy zmiany strukturalne w ogóle wystąpią, i ze względu na wykonalność wybraliśmy daty skanowania i ramy czasowe, jak opisano tutaj. Można argumentować, że zmiany istoty szarej w czasie, które opisujemy dla grupy pacjentów, mogły mieć miejsce również w grupie kontrolnej (efekt czasu). Oczekuje się jednak, że wszelkie zmiany spowodowane starzeniem się, jeśli w ogóle, będą spadkiem wolumenu. Biorąc pod uwagę naszą hipotezę a priori, opartą na 9 niezależnych badaniach i kohortach wykazujących zmniejszenie istoty szarej u pacjentów z przewlekłym bólem [7], [8], [9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], skupiliśmy się na regionalnych wzrostach w czasie i dlatego uważamy, że nasze odkrycie nie jest prostym efektem czasowym. Należy zauważyć, że nie możemy wykluczyć, że spadek istoty szarej w czasie, który stwierdziliśmy w naszej grupie pacjentów, może być spowodowany efektem czasu, ponieważ nie skanowaliśmy naszej grupy kontrolnej w tym samym przedziale czasowym. Biorąc pod uwagę wyniki, przyszłe badania powinny mieć na celu większą liczbę krótszych odstępów czasowych, biorąc pod uwagę, że zależne od wysiłku zmiany morfometryczne mózgu mogą wystąpić już po 1 tygodniu [32], [33].

 

Oprócz wpływu nocyceptywnego aspektu bólu na istotę szarą mózgu [17], [34] zaobserwowaliśmy, że zmiany funkcji motorycznych prawdopodobnie również przyczyniają się do zmian strukturalnych. Odkryliśmy, że obszary motoryczne i przedruchowe (obszar 6) zwiększają się we wszystkich przedziałach czasowych (ryc. 3). Intuicyjnie może to być spowodowane poprawą funkcji motorycznych w czasie, ponieważ pacjenci nie byli już bardziej ograniczani w prowadzeniu normalnego życia. W szczególności nie skupiliśmy się na funkcji motorycznej, ale na poprawie odczuwania bólu, biorąc pod uwagę nasze pierwotne dążenie do zbadania, czy dobrze znana redukcja istoty szarej mózgu u pacjentów z przewlekłym bólem jest w zasadzie odwracalna. W związku z tym nie używaliśmy specjalnych narzędzi do badania funkcji motorycznych. Niemniej jednak (funkcjonalna) reorganizacja kory ruchowej u pacjentów z zespołami bólowymi jest dobrze udokumentowana [35], [36], [37], [38]. Co więcej, kora ruchowa jest jednym z celów terapeutycznych u pacjentów z przewlekłym bólem nieuleczalnym medycznie, stosujących bezpośrednią stymulację mózgu [39], [40], przezczaszkową stymulację prądem stałym [41] i powtarzalną przezczaszkową stymulację magnetyczną [42], [43]. Dokładne mechanizmy takiej modulacji (ułatwianie vs hamowanie lub po prostu ingerencja w sieci związane z bólem) nie są jeszcze wyjaśnione [40]. Niedawne badania wykazały, że określone doświadczenie motoryczne może zmienić strukturę mózgu [13]. Synaptogeneza, reorganizacja reprezentacji ruchu i angiogeneza w korze ruchowej mogą wystąpić przy specjalnych wymaganiach zadania ruchowego. Tsao i in. wykazali reorganizację w korze ruchowej pacjentów z przewlekłym bólem krzyża, który wydaje się być specyficzny dla bólu pleców [44], a Puri i wsp. zaobserwowali zmniejszenie lewego uzupełniającego obszaru ruchowego istoty szarej u osób cierpiących na fibromialgię [45]. Nasze badanie nie zostało zaprojektowane w celu rozwikłania różnych czynników, które mogą zmieniać mózg w przewlekłym bólu, ale interpretujemy nasze dane dotyczące zmian istoty szarej, że nie odzwierciedlają one wyłącznie konsekwencji ciągłego bodźca nocyceptywnego. W rzeczywistości niedawne badanie pacjentów z bólem neuropatycznym wykazało nieprawidłowości w obszarach mózgu obejmujących emocjonalną, autonomiczną i percepcję bólu, co sugeruje, że odgrywają one kluczową rolę w globalnym obrazie klinicznym przewlekłego bólu [28].

 

Rysunek 3 Statystyczne mapy parametryczne

Rycina 3: Statystyczne mapy parametryczne wykazujące znaczny wzrost istoty szarej mózgu w obszarach motorycznych (obszar 6) u pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów przed w porównaniu z po THR (analiza podłużna, skan I Oszacowania kontrastu przy x?=?19, y?=??12, z?=?70.

 

Dwa niedawne badania pilotażowe skupiały się na terapii endoprotezoplastyki stawu biodrowego u pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów, jedynym przewlekłym zespołem bólowym, który można głównie wyleczyć za pomocą całkowitej alloplastyki stawu biodrowego [17], [46], a dane te są poprzedzone bardzo niedawnym badaniem u pacjentów z przewlekłym bólem krzyża [ 47]. Badania te należy rozpatrywać w świetle kilku badań podłużnych badających zależną od doświadczenia plastyczność neuronalną u ludzi na poziomie strukturalnym [30], [31] oraz niedawne badania dotyczące strukturalnych zmian mózgu u zdrowych ochotników doświadczających powtarzającej się bolesnej stymulacji [34]. . Kluczowym przesłaniem wszystkich tych badań jest to, że główna różnica w strukturze mózgu między pacjentami cierpiącymi na ból a grupą kontrolną może zanikać, gdy ból zostanie wyleczony. Należy jednak wziąć pod uwagę, że po prostu nie jest jasne, czy zmiany u pacjentów z przewlekłym bólem wynikają wyłącznie z bodźców nocyceptywnych, czy z konsekwencji bólu, czy też obu. Jest więcej niż prawdopodobne, że zmiany behawioralne, takie jak deprywacja lub wzmocnienie kontaktów społecznych, zwinność, trening fizyczny i zmiany stylu życia wystarczą do ukształtowania mózgu [6], [12], [28], [48]. Szczególnie depresja jako choroba współistniejąca lub konsekwencja bólu jest kluczowym kandydatem do wyjaśnienia różnic między pacjentami a grupą kontrolną. Niewielka grupa naszych pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów wykazała łagodne do umiarkowanych objawy depresji, które zmieniały się w czasie. Nie stwierdziliśmy, że zmiany strukturalne istotnie współzmienne z wynikiem BDI, ale powstaje pytanie, ile innych zmian behawioralnych spowodowanych brakiem bólu i poprawą motoryczną może przyczynić się do wyników iw jakim stopniu. Te zmiany behawioralne mogą prawdopodobnie wpływać na zmniejszenie istoty szarej w przewlekłym bólu, a także na wzrost istoty szarej, gdy ból zniknie.

 

Innym ważnym czynnikiem, który może zafałszować naszą interpretację wyników, jest fakt, że prawie wszyscy pacjenci z przewlekłym bólem przyjmowali leki przeciwbólowe, które odstawiali, gdy nie odczuwali bólu. Można argumentować, że NLPZ, takie jak diklofenak lub ibuprofen, mają pewien wpływ na układ nerwowy i to samo dotyczy opioidów, leków przeciwpadaczkowych i antydepresyjnych, leków często stosowanych w leczeniu przewlekłego bólu. Wpływ środków przeciwbólowych i innych leków na wyniki morfometryczne może być równie ważny (48). Żadne z dotychczasowych badań nie wykazało wpływu leków przeciwbólowych na morfologię mózgu, ale w kilku pracach stwierdzono, że zmiany w strukturze mózgu u pacjentów z przewlekłym bólem nie można wyjaśnić wyłącznie brakiem aktywności związanej z bólem [15], ani lekiem przeciwbólowym [7], [9]. [49]. Brakuje jednak konkretnych badań. Dalsze badania powinny koncentrować się na zależnych od doświadczenia zmianach plastyczności kory mózgowej, które mogą mieć ogromne implikacje kliniczne w leczeniu przewlekłego bólu.

 

W analizie podłużnej stwierdziliśmy również zmniejszenie istoty szarej, prawdopodobnie z powodu procesów reorganizacji, które towarzyszą zmianom funkcji motorycznych i percepcji bólu. Niewiele jest dostępnych informacji na temat zmian podłużnych istoty szarej mózgu w stanach bólowych, dlatego nie mamy hipotezy o spadku istoty szarej w tych obszarach po operacji. Teutsch i in. [25] stwierdzili wzrost istoty szarej mózgu w korze somatosensorycznej i środkowej części zakrętu obręczy u zdrowych ochotników, którzy doświadczali bolesnej stymulacji w codziennym protokole przez osiem kolejnych dni. Stwierdzenie wzrostu istoty szarej po eksperymentalnym bodźcu nocyceptywnym pokrywało się w pewnym stopniu anatomicznie ze spadkiem istoty szarej mózgu w tym badaniu u pacjentów, którzy zostali wyleczeni z długotrwałego przewlekłego bólu. Oznacza to, że bodźce nocyceptywne u zdrowych ochotników prowadzą do zmian strukturalnych zależnych od wysiłku, jak to prawdopodobnie ma miejsce u pacjentów z przewlekłym bólem, i że zmiany te odwracają się u zdrowych ochotników, gdy ustają bodźce nocyceptywne. W konsekwencji, zmniejszenie istoty szarej w tych obszarach obserwowane u pacjentów z ChZS można interpretować jako podążanie za tym samym podstawowym procesem: zmiany zależne od wysiłku, zmiany w mózgu [50]. Jako procedura nieinwazyjna, Morfometria MR jest idealnym narzędziem do poszukiwania morfologicznych substratów chorób, pogłębiania naszego zrozumienia związku między strukturą a funkcją mózgu, a nawet monitorowania interwencji terapeutycznych. Jednym z największych wyzwań w przyszłości jest przystosowanie tego potężnego narzędzia do wieloośrodkowych i terapeutycznych badań bólu przewlekłego.

 

Ograniczenia tego badania

 

Chociaż to badanie jest rozszerzeniem naszego poprzedniego badania, rozszerzając dane z obserwacji do 12 miesięcy i badając większą liczbę pacjentów, nasze główne odkrycie, że zmiany morfometryczne mózgu w przewlekłym bólu są odwracalne, jest raczej subtelne. Wielkości efektów są małe (patrz powyżej), a efekty są częściowo napędzane przez dalsze zmniejszenie objętości regionalnej istoty szarej mózgu w punkcie czasowym skanu 2. Gdy wykluczymy dane ze skanu 2 (bezpośrednio po operacji) tylko znaczące wzrost istoty szarej mózgu w korze ruchowej i korze czołowej przeżywa p<0.001 nieskorygowany (Tabela 3).

 

Tabela 3 Dane wzdłużne

 

Wnioski

 

Nie jest możliwe rozróżnienie, w jakim stopniu obserwowane przez nas zmiany strukturalne są spowodowane zmianami w bodźcach nocyceptywnych, zmianami funkcji motorycznych lub przyjmowaniem leków lub zmianami w samopoczuciu. Zamaskowanie kontrastów grupowych pierwszego i ostatniego skanu między sobą ujawniło znacznie mniej różnic niż oczekiwano. Przypuszczalnie zmiany w mózgu spowodowane przewlekłym bólem ze wszystkimi konsekwencjami rozwijają się przez dość długi czas i mogą również potrzebować trochę czasu, aby powrócić. Niemniej jednak wyniki te ujawniają procesy reorganizacji, silnie sugerując, że przewlekłe bodźce nocyceptywne i upośledzenie motoryczne u tych pacjentów prowadzi do zmienionego przetwarzania w obszarach korowych, aw konsekwencji strukturalnych zmian mózgu, które są w zasadzie odwracalne.

 

Podziękowanie

 

Dziękujemy wszystkim wolontariuszom za udział w tym badaniu oraz grupie Fizyki i Metod w NeuroImage Nord w Hamburgu. Badanie zostało zatwierdzone przez lokalną komisję ds. etyki, a przed badaniem uzyskano pisemną świadomą zgodę od wszystkich uczestników badania.

 

Oświadczenie o finansowaniu

 

Praca ta była finansowana z grantów DFG (Niemieckiej Fundacji Badawczej) (MA 1862/2-3) i BMBF (Federalne Ministerstwo Edukacji i Badań) (371 57 01 i NeuroImage Nord). Fundatorzy nie brali udziału w projektowaniu badań, gromadzeniu i analizowaniu danych, podejmowaniu decyzji o publikacji czy przygotowaniu rękopisu.

 

Układ endokannabinoidowy | El Paso, TX kręgarz

 

Układ endokannabinoidowy: niezbędny układ, o którym nigdy nie słyszałeś

 

Jeśli nie słyszałeś o systemie endokannabinoidowym lub ECS, nie musisz się wstydzić. W latach sześćdziesiątych badacze, którzy zainteresowali się bioaktywnością konopi, w końcu wyizolowali wiele z jej aktywnych substancji chemicznych. Jednak badaczom badającym modele zwierzęce zajęło kolejne 1960 lat znalezienie receptora dla tych substancji chemicznych ECS w mózgach gryzoni, odkrycie, które otworzyło cały świat badań nad istnieniem receptorów ECS i ich fizjologicznym przeznaczeniem.

 

Teraz wiemy, że większość zwierząt, od ryb przez ptaki po ssaki, posiada endokannabinoidy i wiemy, że ludzie nie tylko wytwarzają własne kannabinoidy, które wchodzą w interakcje z tym konkretnym układem, ale także wytwarzamy inne związki, które oddziałują z ECS, te z które są obserwowane w wielu różnych roślinach i żywności, daleko poza gatunkami konopi.

 

Jako system ludzkiego ciała ECS nie jest wyizolowaną platformą strukturalną, taką jak układ nerwowy czy układ sercowo-naczyniowy. Zamiast tego ECS to zestaw receptorów szeroko rozpowszechnionych w całym ciele, które są aktywowane przez zestaw ligandów, które wspólnie znamy jako endokannabinoidy lub kannabinoidy endogenne. Oba zweryfikowane receptory są nazywane po prostu CB1 i CB2, chociaż istnieją inne, które zostały zaproponowane. Kanały PPAR i TRP również pośredniczą w niektórych funkcjach. Podobnie znajdziesz tylko dwa dobrze udokumentowane endokannabinoidy: anadamid i 2-arachidonoiloglicerol, czyli 2-AG.

 

Co więcej, fundamentalne dla układu endokannabinoidowego są enzymy, które syntetyzują i rozkładają endokannabinoidy. Uważa się, że endokannabinoidy są syntetyzowane w razie potrzeby. Głównymi zaangażowanymi enzymami są lipaza diacyloglicerolowa i N-acylo-fosfatydyloetanoloamino-fosfolipaza D, które odpowiednio syntetyzują 2-AG i anandamid. Dwa główne enzymy degradujące to hydrolaza amidów kwasów tłuszczowych (FAAH), która rozkłada anandamid, oraz lipaza monoacyloglicerolowa (MAGL), która rozkłada 2-AG. Regulacja tych dwóch enzymów może zwiększać lub zmniejszać modulację ECS.

 

Jaka jest funkcja ECS?

 

ECS jest głównym homeostatycznym systemem regulacyjnym organizmu. Można go łatwo postrzegać jako wewnętrzny system adaptogenny organizmu, zawsze działający na rzecz utrzymania równowagi różnych funkcji. Endokannabinoidy działają szeroko jako neuromodulatory i jako takie regulują szeroki zakres procesów zachodzących w organizmie, od płodności po ból. Oto niektóre z tych lepiej znanych funkcji ECS:

 

System nerwowy

 

Z ośrodkowego układu nerwowego lub OUN ogólna stymulacja receptorów CB1 będzie hamować uwalnianie glutaminianu i GABA. W OUN ECS odgrywa rolę w tworzeniu i uczeniu się pamięci, promuje neurogenezę w hipokampie, reguluje również pobudliwość neuronalną. ECS odgrywa również rolę w sposobie, w jaki mózg reaguje na urazy i stany zapalne. Z rdzenia kręgowego ECS moduluje sygnalizację bólu i wzmacnia naturalną analgezję. W obwodowym układzie nerwowym, w którym kontrolują receptory CB2, ECS działa przede wszystkim we współczulnym układzie nerwowym, regulując funkcje przewodu pokarmowego, moczowego i rozrodczego.

 

Stres i nastrój

 

ECS ma wieloraki wpływ na reakcje na stres i regulację emocjonalną, taki jak inicjacja reakcji organizmu na ostry stres i adaptacja w czasie do bardziej długotrwałych emocji, takich jak strach i niepokój. Zdrowo działający system endokannabinoidowy ma kluczowe znaczenie dla tego, jak ludzie modulują między satysfakcjonującym stopniem pobudzenia a poziomem, który jest nadmierny i nieprzyjemny. ECS odgrywa również rolę w tworzeniu pamięci, a być może zwłaszcza w sposobie, w jaki mózg zapisuje wspomnienia ze stresu lub urazu. Ponieważ ECS moduluje uwalnianie dopaminy, noradrenaliny, serotoniny i kortyzolu, może również wpływać na reakcje emocjonalne i zachowania.

 

Układ trawienny

 

Przewód pokarmowy jest wypełniony zarówno receptorami CB1, jak i CB2, które regulują kilka ważnych aspektów zdrowia przewodu pokarmowego. Uważa się, że ECS może być „brakującym ogniwem” w opisie połączenia jelitowo-mózgowo-odpornościowego, które odgrywa znaczącą rolę w funkcjonalnym zdrowiu przewodu pokarmowego. ECS jest regulatorem odporności jelitowej, być może poprzez ograniczenie niszczenia zdrowej flory przez układ odpornościowy, a także poprzez modulację sygnalizacji cytokin. ECS moduluje naturalną odpowiedź zapalną w przewodzie pokarmowym, co ma ważne implikacje dla wielu problemów zdrowotnych. Wydaje się, że motoryka żołądka i ogólnego układu pokarmowego również jest częściowo regulowana przez ECS.

 

Apetyt i metabolizm

 

ECS, w szczególności receptory CB1, odgrywają rolę w apetycie, metabolizmie i regulacji tkanki tłuszczowej. Stymulacja receptorów CB1 wzmaga zachowania związane z poszukiwaniem pokarmu, poprawia świadomość węchu, reguluje również bilans energetyczny. Zarówno zwierzęta, jak i ludzie z nadwagą mają zaburzenia ECS, które mogą prowadzić do nadaktywności tego układu, co przyczynia się zarówno do przejadania się, jak i zmniejszenia wydatku energetycznego. Wykazano, że poziomy anandamidu i 2-AG w krążeniu są podwyższone w przypadku otyłości, co może być częściowo spowodowane zmniejszoną produkcją enzymu rozkładającego FAAH.

 

Zdrowie immunologiczne i reakcja zapalna

 

Komórki i narządy układu odpornościowego są bogate w receptory endokannabinoidowe. Receptory kannabinoidowe są wyrażane w grasicy, śledzionie, migdałkach i szpiku kostnym, a także na limfocytach T i B, makrofagach, komórkach tucznych, neutrofilach i komórkach NK. ECS jest uważany za główny czynnik odpowiedzialny za równowagę i homeostazę układu odpornościowego. Chociaż nie wszystkie funkcje ECS z układu odpornościowego są zrozumiałe, wydaje się, że ECS reguluje produkcję cytokin, a także odgrywa rolę w zapobieganiu nadaktywności układu odpornościowego. Zapalenie jest naturalną częścią odpowiedzi immunologicznej i odgrywa bardzo normalną rolę w ostrych urazach ciała, w tym urazach i chorobach; niemniej jednak, gdy nie jest utrzymywany w ryzach, może stać się przewlekły i przyczynić się do kaskady niekorzystnych problemów zdrowotnych, takich jak przewlekły ból. Utrzymując odpowiedź immunologiczną w ryzach, ECS pomaga utrzymać bardziej zrównoważoną odpowiedź zapalną w organizmie.

 

Inne obszary zdrowia regulowane przez ECS:

 

  • Zdrowia kości
  • Płodność
  • zdrowie skóry
  • Zdrowie tętnic i dróg oddechowych
  • Sen i rytm dobowy

 

Jak najlepiej wspierać zdrowy ECS to pytanie, na które obecnie stara się odpowiedzieć wielu badaczy. Bądź na bieżąco, aby uzyskać więcej informacji na ten pojawiający się temat.

 

PodsumowującPrzewlekły ból jest związany ze zmianami w mózgu, w tym redukcją istoty szarej. Jednak powyższy artykuł wykazał, że przewlekły ból może zmienić ogólną strukturę i funkcję mózgu. Chociaż przewlekły ból może prowadzić do tych, między innymi problemów zdrowotnych, właściwe leczenie podstawowych objawów pacjenta może odwrócić zmiany w mózgu i regulować istotę szarą. Co więcej, coraz więcej badań naukowych ujawniło znaczenie systemu endokannabinoidowego i jego funkcji w kontrolowaniu, a także radzeniu sobie z przewlekłym bólem i innymi problemami zdrowotnymi. Informacje podane w National Center for Biotechnology Information (NCBI). Zakres naszych informacji ogranicza się do chiropraktyki oraz urazów i schorzeń kręgosłupa. Aby omówić ten temat, prosimy zapytać dr Jimeneza lub skontaktować się z nami pod adresem�915-850-0900 .

 

Kurator: dr Alex Jimenez

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

Dodatkowe tematy: Back Pain

Na ból pleców jest jedną z najczęstszych przyczyn niepełnosprawności i nieobecności w pracy na całym świecie. W rzeczywistości, ból pleców został przypisany jako drugi najczęstszy powód wizyt u lekarza, przewyższający jedynie infekcje górnych dróg oddechowych. Około 80 procent populacji doświadczy pewnego rodzaju bólu pleców przynajmniej raz w ciągu całego życia. Kręgosłup jest złożoną strukturą zbudowaną z kości, stawów, więzadeł i mięśni oraz innych miękkich tkanek. Z tego powodu urazy i / lub pogorszenie warunków, takich jak przepukliny, może ostatecznie prowadzić do objawów bólu pleców. Urazy sportowe lub wypadki samochodowe są często najczęstszą przyczyną bólu pleców, jednak czasami najprostsze ruchy mogą mieć bolesne skutki. Na szczęście alternatywne opcje leczenia, takie jak opieka chiropraktyczna, mogą pomóc złagodzić ból pleców poprzez zastosowanie korekcji kręgosłupa i manualnych manipulacji, ostatecznie poprawiając ulgę w bólu.

 

 

 

blog obraz kreskówki paperboy duże wiadomości

 

DODATKOWA WAŻNA TEMAT: Leczenie bólu pleców

 

WIĘCEJ TEMATY: EXTRA EXTRA:�Przewlekły ból i zabiegi

 

pusty
Referencje
1.�Woolf CJ, Salter MW (2000).Plastyczność neuronalna: zwiększenie wzmocnienia bólu. nauka 288: 1765.[PubMed]
2.�Flor H, Nikolajsen L, Staehelin Jensen T (2006).Ból fantomowy kończyn: przypadek nieprzystosowanej plastyczności OUN? Nat Rev Neurosci 7: 873.�[PubMed]
3.�Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC i in. (2009)�Zmiany anatomiczne w korze ruchowej człowieka i drogach ruchowych po całkowitym uszkodzeniu rdzenia kręgowego w odcinku piersiowym. Cereb Cortex 19: 224.�[PubMed]
4.�Maj A (2008)�Przewlekły ból może zmienić strukturę mózgu. Ból 137: 7.�[PubMed]
5.�Maj A (2009) Morfowanie wokseli: szum wokół obrazowania strukturalnego pacjentów z bólami głowy. Mózg.[PubMed]
6.�Apkarian AV, Baliki MN, Geha PY (2009).Ku teorii bólu przewlekłego. Prog Neurobiol 87: 81.�[Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
7.�Apkarian AV, Sosa Y, Sonty S, Levy RM, Harden RN i in. (2004)�Przewlekły ból pleców jest związany ze zmniejszoną gęstością istoty szarej przedczołowej i wzgórzowej. J Neurosci 24: 10410.�[PubMed]
8.�Rocca MA, Ceccarelli A, Falini A, Colombo B, Tortorella P i in. (2006)�Zmiany istoty szarej mózgu u pacjentów z migreną z widocznymi zmianami w obrazach T2: badanie 3-T MRI. Uderzenie 37: 1765.�[PubMed]
9.�Kuchinad A, Schweinhardt P, Seminowicz DA, Wood PB, Chizh BA i in. (2007)�Przyspieszona utrata istoty szarej mózgu u pacjentów z fibromialgią: przedwczesne starzenie się mózgu? J Neurosci 27: 4004.[PubMed]
10.�Tracey I, Bushnell MC (2009).W jaki sposób badania neuroobrazowe skłoniły nas do ponownego przemyślenia: czy przewlekły ból jest chorobą? J Ból 10: 1113.�[PubMed]
11.�Franke K, Ziegler G, Kloppel S, Gaser C (2010).Szacowanie wieku zdrowych osób na podstawie skanów T1-zależnych MRI przy użyciu metod jądra: badanie wpływu różnych parametrów. Neuroimage 50: 883.�[PubMed]
12.�Draganski B, maj A (2008)�Zmiany strukturalne wywołane treningiem w mózgu dorosłego człowieka. Behav Brain Res 192: 137.�[PubMed]
13.�Adkins DL, Boychuk J, Remple MS, Kleim JA (2006).Trening motoryczny wywołuje charakterystyczne dla doświadczenia wzorce plastyczności w korze ruchowej i rdzeniu kręgowym. J Appl Physiol 101: 1776.�[PubMed]
14.�Duerden EG, Laverdure-Dupont D (2008).Praktyka tworzy korę. J Neurosci 28: 8655.�[PubMed]
15.�Draganski B, Moser T, Lummel N, Ganssbauer S, Bogdahn U i in. (2006)�Zmniejszenie szarej istoty wzgórza po amputacji kończyny. Neuroimage 31: 951.�[PubMed]
16.�Nikolajsen L, Brandsborg B, Lucht U, Jensen TS, Kehlet H (2006)�Przewlekły ból po całkowitej alloplastyce stawu biodrowego: ogólnokrajowe badanie ankietowe. Acta Anestezjol Scand 50: 495.�[PubMed]
17.�Rodriguez-Raecke R, Niemeier A, Ihle K, Ruether W, maj A (2009).Spadek istoty szarej mózgu w przewlekłym bólu jest konsekwencją, a nie przyczyną bólu. J Neurosci 29: 13746.�[PubMed]
18.�Beck AT, Ward CH, Mendelson M, Mock J, Erbaugh J (1961)�Inwentarz do pomiaru depresji. Arch Gen Psychiatry 4: 561.�[PubMed]
19.�Franke G (2002) Die Symptom-Checkliste nach LR Derogatis – Manual. Getynga Beltz Test Verlag.
20.�Geissner E (1995) The Pain Perception Scale – zróżnicowana i wrażliwa na zmiany skala do oceny bólu przewlekłego i ostrego. Rehabilitacja (Stuttg) 34: XXXV�XLIII.�[PubMed]
21.�Bullinger M, Kirchberger I (1998) SF-36 – Fragebogen zum Gesundheitszustand. Ręcznie anweisung. Getynga: Hogrefe.
22.�Ashburner J., Friston KJ (2000).Morfometria wokselowa – metody. Neuroimage 11: 805.[PubMed]
23.�Dobra płyta CD, Johnsrude IS, Ashburner J, Henson RN, Friston KJ i in. (2001)�Morfometryczne badanie starzenia się 465 zdrowych mózgów dorosłych ludzi na podstawie wokseli. Neuroimage 14: 21.�[PubMed]
24.�Baliki MN, Chialvo DR, Geha PY, Levy RM, Harden RN i in. (2006)�Ból przewlekły a mózg emocjonalny: specyficzna aktywność mózgu związana ze spontanicznymi wahaniami intensywności przewlekłego bólu pleców. J Neurosci 26: 12165.�[Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
25.�Lutz J, Jager L, de Quervain D, Krauseneck T, Padberg F i in. (2008)�Nieprawidłowości istoty białej i szarej w mózgu pacjentów z fibromialgią: badanie z napinaczem dyfuzji i obrazowaniem wolumetrycznym. Zapalenie stawów 58: 3960.�[PubMed]
26.�Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC i in. (2008)�Zmiany anatomiczne w korze ruchowej człowieka i szlakach ruchowych po całkowitym urazie rdzenia kręgowego w odcinku piersiowym. Cereb Cortex19: 224.�[PubMed]
27.�Schmidt-Wilcke T, Hierlmeier S, Leinisch E (2010) Zmieniona regionalna morfologia mózgu u pacjentów z przewlekłym bólem twarzy. Ból głowy.�[PubMed]
28.�Geha PY, Baliki MN, Harden RN, Bauer WR, Parrish TB, i in. (2008)�Mózg w przewlekłym bólu CRPS: nieprawidłowe interakcje istoty szarej z białą w regionach emocjonalnych i autonomicznych. Neuron 60: 570.�[Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
29.�Brazier J, Roberts J, Deverill M (2002).Oszacowanie miary zdrowia opartej na preferencjach na podstawie SF-36. J Zdrowie Ekon 21: 271.�[PubMed]
30.�Draganski B, Gaser C, Busch V, Schuierer G, Bogdahn U i in. (2004)�Neuroplastyczność: zmiany w istocie szarej wywołane treningiem. Natura 427: 311.�[PubMed]
31.�Boyke J, Driemeyer J, Gaser C, Buchel C, maj A (2008)�Zmiany w strukturze mózgu wywołane treningami u osób starszych. J Neurosci 28: 7031.�[PubMed]
32.�Driemeyer J, Boyke J, Gaser C, Buchel C, maj A (2008)�Zmiany w istocie szarej wywołane przez uczenie się�ponownie. PLoS ONE 3: e2669.�[Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
33.�May A, Hajak G, Ganssbauer S, Steffens T, Langguth B i in. (2007)�Zmiany strukturalne mózgu po 5 dniach interwencji: dynamiczne aspekty neuroplastyczności. Cereb Cortex 17: 205.�[PubMed]
34.�Teutsch S, Herken W, Bingel U, Schoell E, maj A (2008)�Zmiany w istocie szarej mózgu spowodowane powtarzającą się bolesną stymulacją. Neuroimage 42: 845.�[PubMed]
35.�Flor H, Braun C, Elbert T, Birbaumer N (1997).Rozległa reorganizacja pierwotnej kory somatosensorycznej u pacjentów z przewlekłym bólem pleców. Neurosci Lett 224: 5.�[PubMed]
36.�Flor H, Denke C, Schaefer M, Grusser S (2001).Wpływ treningu dyskryminacji sensorycznej na reorganizację korową i ból fantomowy kończyn. Lancet 357: 1763.�[PubMed]
37.�Swart CM, Stins JF, Beek PJ (2009).Zmiany korowe w złożonym regionalnym zespole bólowym (CRPS). Eur J Pain 13: 902.�[PubMed]
38.�Maihofner C, Baron R, DeCol R, Binder A, Birklein F i in. (2007)�Układ ruchu wykazuje zmiany adaptacyjne w złożonym regionalnym zespole bólowym. Mózg 130: 2671.�[PubMed]
39.�Fontaine D, Hamani C, Lozano A (2009).Skuteczność i bezpieczeństwo stymulacji kory ruchowej w przewlekłym bólu neuropatycznym: krytyczny przegląd literatury. J Neurosurg 110: 251.�[PubMed]
40.�Levy R, Jeleń TR, Henderson J (2010)�Neurostymulacja wewnątrzczaszkowa w celu kontroli bólu: przegląd. Lekarz bólu 13: 157.�[PubMed]
41.�Antal A, Brepohl N, Poreisz C, Boros K, Csifcsak G i in. (2008)�Przezczaszkowa stymulacja prądem stałym nad korą somatosensoryczną zmniejsza doświadczalnie wywołane ostre odczuwanie bólu. Clin J Ból24: 56.�[PubMed]
42.�Teepker M, Hotzel J, Timmesfeld N, Reis J, Mylius V i in. (2010)�rTMS o niskiej częstotliwości wierzchołka w profilaktycznym leczeniu migreny. Cephalalgia 30: 137.�[PubMed]
43.�O�Connell N, Różdżka B, Marston L, Spencer S, Desouza L (2010)�Nieinwazyjne techniki stymulacji mózgu w przypadku bólu przewlekłego. Raport z przeglądu systematycznego i metaanalizy Cochrane. Eur J Phys Rehabilitation Med 47: 309.�[PubMed]
44.�Tsao H, Galea MP, Hodges PW (2008).Reorganizacja kory ruchowej wiąże się z deficytami kontroli postawy w nawracających bólach krzyża. Mózg 131: 2161.�[PubMed]
45.�Puri BK, Agour M, Gunatilake KD, Fernando KA, Gurusinghe AI ​​i in. (2010)�Zmniejszenie lewego dodatkowego obszaru motorycznego istoty szarej u dorosłych kobiet cierpiących na fibromialgię z wyraźnym zmęczeniem i bez zaburzeń afektywnych: pilotażowe badanie morfometrii opartej na obrazowaniu rezonansem magnetycznym 3T z użyciem wokseli. J Int Med Res 38: 1468.�[PubMed]
46.�Gwilym SE, Filipini N, Douaud G, Carr AJ, Tracey I (2010) Zanik wzgórza związany z bolesną chorobą zwyrodnieniową stawu biodrowego jest odwracalny po endoprotezoplastyce; podłużne badanie morfometryczne oparte na wokselach. Zapalenie stawów.�[PubMed]
47.�Seminowicz DA, Wideman TH, Naso L, Hatami-Khoroushahi Z, Fallatah S i in. (2011)�Skuteczne leczenie przewlekłego bólu krzyża u ludzi odwraca nieprawidłową anatomię i funkcję mózgu. J Neurosci31: 7540.�[PubMed]
48.�Maj A, Gaser C (2006)�Morfometria oparta na rezonansie magnetycznym: okno na plastyczność strukturalną mózgu. Curr Opin Neurol 19: 407.�[PubMed]
49.�Schmidt-Wilcke T, Leinisch E, Straube A, Kampfe N, Draganski B i in. (2005)�Zmniejszenie ilości szarej substancji u pacjentów z przewlekłym napięciowym bólem głowy. Neurologia 65: 1483.�[PubMed]
50.�Maj A (2009)�Morphing voxels: szum wokół obrazowania strukturalnego pacjentów z bólami głowy. Mózg 132 (Pt6): 1419.�[PubMed]
Zamknij akordeon
Biochemia bólu

Biochemia bólu

Biochemia bólu:„Wszystkie zespoły bólowe mają profil zapalny. Profil stanu zapalnego może się różnić w zależności od osoby, a także może różnić się u jednej osoby w różnym czasie. Leczenie zespołów bólowych polega na zrozumieniu tego profilu zapalnego. Zespoły bólowe są leczone medycznie, chirurgicznie lub jedno i drugie. Celem jest zahamowanie/zahamowanie produkcji mediatorów stanu zapalnego. A pomyślny wynik to taki, który skutkuje mniejszym stanem zapalnym i oczywiście mniejszym bólem.

Biochemia bólu

Cele:

  • Kim są główni gracze?
  • Jakie są mechanizmy biochemiczne?
  • Jakie są konsekwencje?

Przegląd stanu zapalnego:

Kluczowi gracze

biochemia bólu el paso tx.

biochemia bólu el paso tx.

biochemia bólu el paso tx.

biochemia bólu el paso tx.Dlaczego boli mnie ramię? Przegląd neuroanatomicznej i biochemicznej podstawy bólu barku

ABSTRACT

Jeśli pacjent zapyta „dlaczego boli mnie ramię?”, rozmowa szybko przerodzi się w teorię naukową, a czasem bezpodstawne domysły. Często klinicysta uświadamia sobie ograniczenia naukowej podstawy ich wyjaśnienia, wykazując niekompletność naszego rozumienia natury bólu barku. W niniejszym przeglądzie przyjęto systematyczne podejście, aby pomóc odpowiedzieć na podstawowe pytania dotyczące bólu barku, z myślą o zapewnieniu wglądu w przyszłe badania i nowe metody leczenia bólu barku. Zbadamy role (1) receptorów obwodowych, (2) przetwarzania bólu obwodowego lub „nocycepcji”, (3) rdzenia kręgowego, (4) mózgu, (5) lokalizacji receptorów w barku i (6 ) anatomia nerwowa barku. Zastanawiamy się również, w jaki sposób czynniki te mogą przyczynić się do zmienności obrazu klinicznego, diagnozy i leczenia bólu barku. W ten sposób zamierzamy przedstawić przegląd elementów składowych systemu wykrywania bólu obwodowego i ośrodkowych mechanizmów przetwarzania bólu w bólu barku, które współdziałają w celu wywołania bólu klinicznego.

WPROWADZENIE: BARDZO KRÓTKA HISTORIA NAUKI BÓLU NIEZBĘDNEJ DLA KLINIKÓW

Ogólnie rzecz biorąc, natura bólu była przedmiotem wielu kontrowersji w ciągu ostatniego stulecia. W XVII-wiecznej teorii Kartezjusza17 sugerowano, że intensywność bólu jest bezpośrednio związana z rozmiarem uszkodzenia tkanki towarzyszącej i że ból jest przetwarzany jedną odrębną ścieżką. Wiele wcześniejszych teorii opierało się na tej tak zwanej „dualistycznej” filozofii kartezjańskiej, widząc ból jako konsekwencję stymulacji „specyficznego” obwodowego receptora bólu w mózgu. W XX wieku wywiązała się naukowa bitwa pomiędzy dwiema przeciwstawnymi teoriami, mianowicie teorią specyficzności i teorią wzorców. Kartezjańska „teoria specyficzności” postrzegała ból jako specyficzną, oddzielną modalność bodźców sensorycznych z własnym aparatem, podczas gdy „teoria wzorców” uważała, że ​​ból jest wynikiem intensywnej stymulacji niespecyficznych receptorów.1 W 20 Wall i Melzack 2 teoria bramkowa bólu dostarczyła dowodów na istnienie modelu, w którym percepcja bólu była modulowana zarówno przez czuciowe sprzężenie zwrotne, jak i centralny układ nerwowy. Kolejnym ogromnym postępem w teorii bólu, mniej więcej w tym samym czasie, było odkrycie specyficznego sposobu działania opioidów.1965 Następnie ostatnie postępy w neuroobrazowaniu i medycynie molekularnej znacznie poszerzyły naszą ogólną wiedzę na temat bólu.

Więc jak to się ma do bólu barku?�Ból barku jest częstym problemem klinicznym, a dogłębne zrozumienie sposobu, w jaki ból jest przetwarzany przez organizm, jest niezbędne do najlepszego diagnozowania i leczenia bólu pacjenta. Postępy w naszej wiedzy na temat przetwarzania bólu obiecują wyjaśnić rozbieżność między patologią a odczuwaniem bólu, mogą również pomóc nam wyjaśnić, dlaczego niektórzy pacjenci nie reagują na określone terapie.

PODSTAWOWE BUDOWNICTWO BÓLU

Obwodowe receptory czuciowe: mechanoreceptor i „nocyceptor”

W ludzkim układzie mięśniowo-szkieletowym występuje wiele rodzajów obwodowych receptorów czuciowych. 5 Mogą być klasyfikowane na podstawie ich funkcji (jako mechanoreceptory, termoreceptory lub nocyceptory) lub morfologii (wolne zakończenia nerwowe lub różne typy receptorów zamkniętych w kapsułce).5 Różne typy receptorów można następnie dalej klasyfikować w oparciu o obecność niektórych markerów chemicznych. Istnieją znaczne nakładania się różnych klas funkcjonalnych receptora, na przykład:

Przetwarzanie bólu obwodowego: „Nocycepcja”

Uszkodzenie tkanki obejmuje różne mediatory zapalne uwalniane przez uszkodzone komórki, w tym bradykininę, histaminę, 5-hydroksytryptaminę, ATP, tlenek azotu i niektóre jony (K+ i H+). Aktywacja szlaku kwasu arachidonowego prowadzi do produkcji prostaglandyn, tromboksanów i leukotrienów. Cytokiny, w tym interleukiny i czynnik martwicy nowotworu a, oraz neurotrofiny, takie jak czynnik wzrostu nerwów (NGF), są również uwalniane i są ściśle zaangażowane w wywoływanie stanu zapalnego.15 Inne substancje, takie jak aminokwasy pobudzające (glutaminian) i opioidy ( endotelina-1) była również zaangażowana w ostrą odpowiedź zapalną.16 17 Niektóre z tych czynników mogą bezpośrednio aktywować nocyceptory, podczas gdy inne powodują rekrutację innych komórek, które następnie uwalniają kolejne czynniki ułatwiające.18 Ten lokalny proces skutkuje zwiększoną reaktywnością. neuronów nocyceptywnych do ich normalnego sygnału wejściowego i/lub rekrutacja odpowiedzi na sygnały normalnie podprogowe jest określana jako „uczulenie obwodowe”. Rysunek 1 podsumowuje niektóre kluczowe mechanizmy.

biochemia bólu el paso tx.NGF i receptor członu 1 kanału kationowego podrodziny V podrodziny receptora przejściowego potencjalnego receptora (TRPV1) mają symbiotyczny związek, jeśli chodzi o zapalenie i uczulenie na receptory nocyceptorowe. Cytokiny wytwarzane w tkance w stanie zapalnym powodują wzrost produkcji NGF.19 NGF stymuluje uwalnianie histaminy i serotoniny (5-HT3) przez komórki tuczne, a także uwrażliwia nocyceptory, prawdopodobnie zmieniając właściwości A? włókna tak, że większa część staje się nocyceptywna. Receptor TRPV1 jest obecny w subpopulacji pierwotnych włókien doprowadzających i jest aktywowany przez kapsaicynę, ciepło i protony. Receptor TRPV1 jest syntetyzowany w ciele komórki włókna aferentnego i jest transportowany zarówno do terminali obwodowych, jak i centralnych, gdzie przyczynia się do wrażliwości neuronów aferentnych nocyceptywnych. Zapalenie powoduje obwodowe wytwarzanie NGF, który następnie wiąże się z receptorem kinazy tyrozynowej typu 1 na końcach nocyceptorów, NGF jest następnie transportowany do ciała komórki, gdzie prowadzi do regulacji w górę transkrypcji TRPV1, a w konsekwencji do zwiększonej wrażliwości na receptory nocyceptorowe.19 20 NGF i inne mediatory zapalne również uwrażliwiają TRPV1 poprzez różnorodną gamę drugorzędowych szlaków przekaźnikowych. Uważa się, że wiele innych receptorów, w tym receptory cholinergiczne, receptory kwasu y-aminomasłowego (GABA) i receptory somatostatyny, są również zaangażowane w wrażliwość obwodowych receptorów nocyceptorowych.

Duża liczba mediatorów zapalnych jest szczególnie związana z bólem barku i chorobą stożka rotatorów.21 Podczas gdy niektóre mediatory chemiczne bezpośrednio aktywują nocyceptory, większość z nich prowadzi do zmian w samym neuronie czuciowym, a nie bezpośrednio go aktywuje. Zmiany te mogą być zależne od wczesnej potranslacyjnej lub opóźnionej transkrypcji. Przykładami tych pierwszych są zmiany w receptorze TRPV25 lub w kanałach jonowych bramkowanych napięciem, wynikające z fosforylacji białek związanych z błoną. Przykłady tych ostatnich obejmują indukowany przez NGF wzrost wytwarzania kanału TRV1 i indukowaną wapniem aktywację wewnątrzkomórkowych czynników transkrypcyjnych.

Molekularne mechanizmy nocycepcji

Uczucie bólu ostrzega nas o prawdziwym lub zbliżającym się urazie i wyzwala odpowiednie reakcje ochronne. Niestety ból często przeżywa swoją przydatność jako system ostrzegawczy i zamiast tego staje się chroniczny i wyniszczający. To przejście do fazy przewlekłej obejmuje zmiany w rdzeniu kręgowym i mózgu, ale istnieje również niezwykła modulacja, w której inicjowane są komunikaty bólowe – na poziomie pierwotnego neuronu czuciowego. Wysiłki zmierzające do ustalenia, w jaki sposób te neurony wykrywają bodźce wywołujące ból o charakterze termicznym, mechanicznym lub chemicznym, ujawniły nowe mechanizmy sygnalizacji i przybliżyły nas do zrozumienia zdarzeń molekularnych, które ułatwiają przejście od bólu ostrego do uporczywego.

biochemia bólu el paso tx.Neurochemia nocyceptorów

Glutaminian jest głównym neuroprzekaźnikiem pobudzającym we wszystkich nocyceptorach. Badania histochemiczne dorosłych DRG ujawniły jednak dwie szerokie klasy niezmielinizowanego włókna C.

Przetworniki chemiczne, aby pogorszyć ból

Jak opisano powyżej, uraz zwiększa nasze odczuwanie bólu poprzez zwiększenie wrażliwości nocyceptorów na bodźce zarówno termiczne, jak i mechaniczne. Zjawisko to wynika po części z wytwarzania i uwalniania mediatorów chemicznych z pierwotnego terminala czuciowego oraz z komórek nienerwowych (np. fibroblastów, komórek tucznych, neutrofili i płytek krwi) w środowisku36 (ryc. 3). Niektóre składniki zupy zapalnej (na przykład protony, ATP, serotonina lub lipidy) mogą bezpośrednio zmieniać pobudliwość neuronów poprzez interakcję z kanałami jonowymi na powierzchni nocyceptora, podczas gdy inne (na przykład bradykinina i NGF) wiążą się z receptorami metabotropowymi i pośredniczą w ich skutkach poprzez kaskady sygnalizacyjne drugiego posłańca11. Poczyniono znaczne postępy w zrozumieniu podstaw biochemicznych takich mechanizmów modulujących.

Protony zewnątrzkomórkowe i kwasica tkankowa

Miejscowa kwasica tkankowa jest charakterystyczną fizjologiczną reakcją na uraz, a stopień związanego z nią bólu lub dyskomfortu jest dobrze skorelowany ze stopniem zakwaszenia37. Podawanie kwasu (pH 5) na skórę powoduje długotrwałe wyładowania w co najmniej jednej trzeciej nocyceptorów polimodalnych, które unerwiają pole recepcyjne 20.

biochemia bólu el paso tx.Komórkowe i molekularne mechanizmy bólu

Abstrakcyjny

Układ nerwowy wykrywa i interpretuje szeroką gamę bodźców termicznych i mechanicznych, a także środowiskowe i endogenne chemiczne czynniki drażniące. Gdy są intensywne, bodźce te generują ostry ból, aw sytuacji trwałego urazu, zarówno obwodowe, jak i ośrodkowe elementy układu nerwowego szlaku przekazywania bólu wykazują ogromną plastyczność, wzmacniając sygnały bólowe i wywołując nadwrażliwość. Kiedy plastyczność ułatwia odruchy ochronne, może to być korzystne, ale gdy zmiany utrzymują się, może wystąpić przewlekły ból. Badania genetyczne, elektrofizjologiczne i farmakologiczne wyjaśniają mechanizmy molekularne, które leżą u podstaw wykrywania, kodowania i modulowania szkodliwych bodźców wywołujących ból.

Wstęp: ostry kontra uporczywy ból

biochemia bólu el paso tx.

biochemia bólu el paso tx.Rycina 5. Uczulenie rdzenia kręgowego (ośrodkowe)

  1. Uczulenie za pośrednictwem receptora glutaminianu/NMDA.�Po intensywnej stymulacji lub uporczywym urazie, aktywowane C i A? nocyceptory uwalniają różne neuroprzekaźniki, w tym dlutaminian, substancję P, peptyd związany z genem kalcytoniny (CGRP) i ATP, do neuronów wyjściowych w blaszce I powierzchownego rogu grzbietowego (czerwony). W konsekwencji normalnie ciche receptory glutaminianu NMDA zlokalizowane w neuronie postsynaptycznym mogą teraz sygnalizować, zwiększać poziom wapnia wewnątrzkomórkowego i aktywować wiele ścieżek sygnałowych zależnych od wapnia i wtórnych przekaźników, w tym kinazę białkową aktywowaną mitogenem (MAPK), kinazę białkową C (PKC) , kinaza białkowa A (PKA) i Src. Ta kaskada zdarzeń zwiększy pobudliwość neuronu wyjściowego i ułatwi przekazywanie wiadomości bólowych do mózgu.
  2. Odhamowanie.„W normalnych warunkach interneurony hamujące (niebieskie) w sposób ciągły uwalniają GABA i/lub glicynę (Gly), aby zmniejszyć pobudliwość neuronów wyjściowych blaszki I i modulować przenoszenie bólu (ton hamujący). Jednak w sytuacji urazu hamowanie to może zostać utracone, co prowadzi do przeczulicy bólowej. Dodatkowo, odhamowanie może umożliwić nienocyceptywną mielinizację A? pierwotne aferenty angażujące obwody transmisji bólu tak, że normalnie nieszkodliwe bodźce są teraz odbierane jako bolesne. Dzieje się to po części poprzez odhamowanie pobudzającego PKC? wyrażanie interneuronów w wewnętrznej blaszce II.
  3. Aktywacja mikrogleju.„Uszkodzenie nerwów obwodowych sprzyja uwalnianiu ATP i chemokiny fraktalkiny, które będą stymulować komórki mikrogleju. W szczególności aktywacja receptorów purynergicznych, CX3CR1 i Toll-podobnych na mikrogleju (fioletowy) powoduje uwolnienie neurotroficznego czynnika pochodzenia mózgowego (BDNF), który poprzez aktywację receptorów TrkB wyrażanych przez neurony wyprowadzające blaszkę I, sprzyja zwiększonej pobudliwości i nasilony ból w odpowiedzi zarówno na szkodliwą, jak i nieszkodliwą stymulację (tj. przeczulicę bólową i allodynię). Aktywowany mikroglej uwalnia również wiele cytokin, takich jak czynnik martwicy nowotworu? (TNF?), interleukina-1? i 6 (IL-la, IL-1) oraz inne czynniki, które przyczyniają się do uczulenia ośrodkowego.

Chemiczne środowisko zapalenia

Uczulenie obwodowe częściej wynika ze zmian związanych ze stanem zapalnym w środowisku chemicznym włókna nerwowego (McMahon i wsp., 2008). Tak więc uszkodzeniu tkanki często towarzyszy akumulacja endogennych czynników uwalnianych z aktywowanych nocyceptorów lub komórek nieneuronalnych, które znajdują się w uszkodzonym obszarze lub przenikają do niego (w tym komórki tuczne, bazofile, płytki krwi, makrofagi, neutrofile, komórki śródbłonka, keratynocyty i fibroblasty). Zbiorowo. czynniki te, określane mianem „zupy zapalnej”, reprezentują szeroki wachlarz cząsteczek sygnałowych, w tym neuroprzekaźniki, peptydy (substancja P, CGRP, bradykinina), eikozynoidy i pokrewne lipidy (prostaglandyny, tromboksany, leukotrieny, endokannabinoidy), neurotrofiny, cytokiny oraz chemokiny, a także proteazy zewnątrzkomórkowe i protony. Co godne uwagi, nocyceptory wyrażają jeden lub więcej receptorów powierzchniowych komórek zdolnych do rozpoznawania i odpowiadania na każdy z tych czynników prozapalnych lub proalgetycznych (Figura 4). Takie interakcje zwiększają pobudliwość włókna nerwowego, zwiększając w ten sposób jego wrażliwość na temperaturę lub dotyk.

Niewątpliwie najczęstsze podejście do zmniejszania bólu zapalnego polega na hamowaniu syntezy lub akumulacji składników zapalnej zupy. Najlepszym przykładem są niesteroidowe leki przeciwzapalne, takie jak aspiryna lub ibuprofen, które zmniejszają ból zapalny i przeczulicę bólową poprzez hamowanie cyklooksygenaz (Cox-1 i Cox-2) zaangażowanych w syntezę prostaglandyn. Drugie podejście polega na zablokowaniu działania czynników zapalnych w nocyceptorze. W tym miejscu przedstawiamy przykłady, które zapewniają nowy wgląd w komórkowe mechanizmy uczulenia obwodowego lub które stanowią podstawę nowych strategii terapeutycznych w leczeniu bólu zapalnego.

NGF jest prawdopodobnie najlepiej znany ze swojej roli jako czynnika neurotroficznego wymaganego do przeżycia i rozwoju neuronów czuciowych podczas embriogenezy, ale u dorosłych NGF jest również wytwarzany w warunkach uszkodzenia tkanki i stanowi ważny składnik zupy zapalnej (Ritner et al. al., 2009). Wśród wielu celów komórkowych, NGF działa bezpośrednio na nocyceptory peptydergicznych włókien C, które wyrażają kinazę tyrozynową receptora NGF o wysokim powinowactwie, TrkA, jak również receptor neurotrofiny o niskim powinowactwie, p75 (Chao, 2003; Snider i McMahon, 1998). NGF wytwarza głęboką nadwrażliwość na ciepło i bodźce mechaniczne dzięki dwóm czasowo odrębnym mechanizmom. Początkowo oddziaływanie NGF-TrkA aktywuje dalsze szlaki sygnałowe, w tym fosfolipazę C (PLC), kinazę białkową aktywowaną mitogenem (MAPK) i kinazę 3-fosfoinozytydu (PI3K). Powoduje to funkcjonalne wzmocnienie białek docelowych na obwodowym końcu nocyceptora, w szczególności TRPV1, prowadząc do szybkiej zmiany wrażliwości komórkowej i behawioralnej na ciepło (Chuang i wsp., 2001).

Niezależnie od ich mechanizmów pronocyceptywnych, zakłócanie sygnalizacji neurotrofin lub cytokin stało się główną strategią kontrolowania choroby zapalnej lub wynikającego z niej bólu. Główne podejście polega na blokowaniu NGF lub TNF-? działanie z neutralizującym przeciwciałem. W przypadku TNF-a, okazało się to niezwykle skuteczne w leczeniu licznych chorób autoimmunologicznych, w tym reumatoidalnego zapalenia stawów, prowadząc do dramatycznego zmniejszenia zarówno zniszczenia tkanki, jak i towarzyszącej hiperalgezji (Atzeni i wsp., 2005). Ponieważ główne działania NGF na receptory nocyceptorów dorosłych występują w warunkach zapalenia, zaletą tego podejścia jest zmniejszenie przeczulicy bólowej bez wpływu na normalne postrzeganie bólu. Rzeczywiście, przeciwciała anty-NGF są obecnie w badaniach klinicznych w leczeniu zespołów bólu zapalnego (Hefti i wsp., 2006).

Uczulenie za pośrednictwem receptora glutaminianu/NMDA

Ostry ból jest sygnalizowany uwalnianiem glutaminianu z centralnych końcówek nocyceptorów, generując pobudzające prądy postsynaptyczne (EPSC) w neuronach rogu grzbietowego drugiego rzędu. Dzieje się to głównie poprzez aktywację postsynaptycznych podtypów AMPA i kainowych jonotropowych receptorów glutaminianu. Sumowanie podprogowych EPSC w neuronie postsynaptycznym w końcu spowoduje odpalenie potencjału czynnościowego i przekazanie wiadomości o bólu do neuronów wyższego rzędu.

Inne badania wskazują, że same zmiany w neuronie projekcyjnym przyczyniają się do procesu odhamowania. Na przykład, uszkodzenie nerwów obwodowych głęboko obniża poziom transportera K+-Cl- KCC2, który jest niezbędny do utrzymania normalnych gradientów K+ i Cl- przez błonę plazmatyczną (Coull i wsp., 2003). Regulacja w dół KCC2, która jest wyrażana w neuronach projekcyjnych blaszki I, powoduje przesunięcie gradientu Cl-, tak że aktywacja receptorów GABA-A depolaryzuje, zamiast hiperpolaryzuje neurony projekcyjne blaszki I. To z kolei zwiększyłoby pobudliwość i zwiększyłoby przenoszenie bólu. Rzeczywiście, blokada farmakologiczna lub regulacja w dół KCC2 za pośrednictwem siRNA u szczura indukuje mechaniczną allodynię.

Udostępnij Ebook

Źródła:

Dlaczego boli mnie ramię? Przegląd neuroanatomicznych i biochemicznych podstaw bólu barku

Benjamina Johna Floyda Deana, Stephena Edwarda Gwilyma i Andrew Jonathana Carra

Komórkowe i molekularne mechanizmy bólu

Allan I. Basbaum1, Diana M. Bautista2, Gregory Scherrer1 i David Julius3

1Katedra Anatomii, Uniwersytet Kalifornijski, San Francisco 94158

2 Wydział Biologii Molekularnej i Komórkowej, Uniwersytet Kalifornijski, Berkeley CA 94720 3 Wydział Fizjologii Uniwersytetu Kalifornijskiego, San Francisco 94158

Molekularne mechanizmy nocycepcji

David Julius* i Allan I. Basbaum�

*Katedra Farmakologii Komórkowej i Molekularnej oraz Wydziały Anatomii i Fizjologii oraz WM Keck Foundation Center for Integrative Neuroscience, University of California San Francisco, San Francisco, California 94143, USA (e-mail: julius@socrates.ucsf.edu)

Przegląd patofizjologii bólu neuropatycznego

Przegląd patofizjologii bólu neuropatycznego

Ból neuropatyczny jest złożonym, przewlekłym stanem bólowym , któremu na ogół towarzyszy uszkodzenie tkanek miękkich. Ból neuropatyczny jest powszechny w praktyce klinicznej i stanowi wyzwanie zarówno dla pacjentów, jak i klinicystów. W przypadku bólu neuropatycznego same włókna nerwowe mogą być uszkodzone, dysfunkcyjne lub uszkodzone. Ból neuropatyczny jest wynikiem uszkodzenia obwodowego lub ośrodkowego układu nerwowego w wyniku urazu lub choroby, gdzie zmiana może wystąpić w dowolnym miejscu. W rezultacie te uszkodzone włókna nerwowe mogą wysyłać nieprawidłowe sygnały do ​​innych ośrodków bólu. Efektem uszkodzenia włókien nerwowych jest zmiana funkcji nerwowej, zarówno w miejscu uszkodzenia, jak i wokół uszkodzenia. Kliniczne objawy bólu neuropatycznego zwykle obejmują zjawiska czuciowe, takie jak ból samoistny, parestezje i przeczulica bólowa.

 

Ból neuropatyczny, zgodnie z definicją Międzynarodowego Stowarzyszenia Badań Bólu lub IASP, jest bólem zapoczątkowanym lub spowodowanym przez pierwotne uszkodzenie lub dysfunkcję układu nerwowego. Może to wynikać z uszkodzenia w dowolnym miejscu wzdłuż neurosi: obwodowego układu nerwowego, rdzeniowego lub nadrdzeniowego układu nerwowego. Cechy, które odróżniają ból neuropatyczny od innych rodzajów bólu, obejmują ból i objawy czuciowe utrzymujące się poza okresem rekonwalescencji. Charakteryzuje się u ludzi spontanicznym bólem, allodynią lub doświadczaniem nieszkodliwej stymulacji jako bolesnej oraz kauzalgią lub uporczywym palącym bólem. Ból spontaniczny obejmuje uczucie mrowienia, pieczenia, przeszywania, przeszywający i napadowy lub ból podobny do porażenia prądem, często związany z dysestezjami i parestezjami. Wrażenia te zmieniają nie tylko aparat sensoryczny pacjenta, ale także jego samopoczucie, nastrój, uwagę i myślenie. Na ból neuropatyczny składają się zarówno objawy „negatywne”, takie jak utrata czucia i uczucie mrowienia, jak i objawy „dodatnie”, takie jak parestezje, ból samoistny i zwiększone odczuwanie bólu.

 

Stany często związane z bólem neuropatycznym można podzielić na dwie główne grupy: ból z powodu uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego i ból z powodu uszkodzenia obwodowego układu nerwowego. Do tej pierwszej grupy należą udary korowe i podkorowe, urazowe urazy rdzenia kręgowego, jamistość rdzenia kręgowego i jamistość opuszki, nerwobóle nerwu trójdzielnego i językowo-gardłowego, zmiany nowotworowe i inne zajmujące przestrzeń. Do tej ostatniej grupy należą: ucisk lub uwięźnięcie nerwów, neuropatia niedokrwienna, polineuropatie obwodowe, pleksopatie, ucisk korzeni nerwowych, ból po amputacji kikuta i kończyny fantomowej, neuralgia popółpaścowa i neuropatie nowotworowe.

 

Patofizjologia bólu neuropatycznego

 

Procesy patofizjologiczne i koncepcje leżące u podstaw bólu neuropatycznego są wielorakie. Przed omówieniem tych procesów krytyczny jest przegląd zwykłych obwodów bólowych. Regularne obwody bólu obejmują aktywację nocyceptora, znanego również jako receptor bólu, w odpowiedzi na bolesną stymulację. Do neuronów pierwszego rzędu dostarczana jest fala depolaryzacji, wraz z wypływem sodu przez kanały sodowe i wypływem potasu. Neurony kończą się w pniu mózgu w jądrze trójdzielnym lub w rogu grzbietowym rdzenia kręgowego. To tutaj znak otwiera bramkowane napięciem kanały wapniowe w terminalu presynaptycznym, umożliwiając wnikanie wapnia. Wapń umożliwia uwalnianie glutaminianu, pobudzającego neuroprzekaźnika do obszaru synaptycznego. Glutaminian wiąże się z receptorami NMDA na neuronach drugiego rzędu, powodując depolaryzację.

 

Neurony te przechodzą przez rdzeń kręgowy i wędrują aż do wzgórza, gdzie łączą się z neuronami trzeciego rzędu. Te następnie łączą się z układem limbicznym i korą mózgową. Istnieje również ścieżka hamująca, która zapobiega przekazywaniu sygnału bólu z rogu grzbietowego. Neurony antynocyceptywne powstają w pniu mózgu i przemieszczają się w dół rdzenia kręgowego, gdzie łączą się z krótkimi interneuronami w rogu grzbietowym, uwalniając dopaminę i norepinefrynę. Interneurony modulują synapsę między neuronem pierwszego rzędu i neuronem drugiego rzędu poprzez uwalnianie kwasu gamma-aminomasłowego lub GABA, neuroprzekaźnika hamującego. W konsekwencji ustanie bólu jest wynikiem hamowania synaps między neuronami pierwszego i drugiego rzędu, podczas gdy nasilenie bólu może być wynikiem supresji hamujących połączeń synaptycznych.

 

Wykres patofizjologii bólu neuropatycznego | El Paso, TX kręgarz

 

Mechanizm leżący u podstaw bólu neuropatycznego nie jest jednak tak jasny. Kilka badań na zwierzętach wykazało, że zaangażowanych może być wiele mechanizmów. Trzeba jednak pamiętać, że to, co dotyczy stworzeń, nie zawsze dotyczy ludzi. Neurony pierwszego rzędu mogą zwiększyć swoje odpalanie, jeśli są częściowo uszkodzone i zwiększyć ilość kanałów sodowych. Wyładowania ektopowe są konsekwencją wzmożonej depolaryzacji w niektórych miejscach włókna, powodując ból samoistny i ból związany z ruchem. Obwody hamujące mogą być zmniejszone w poziomie rogu grzbietowego lub komórek macierzystych mózgu, a także obu, co pozwala na swobodny przepływ impulsów bólowych.

 

Ponadto mogą wystąpić zmiany w centralnym przetwarzaniu bólu, gdy z powodu przewlekłego bólu i stosowania niektórych leków i/lub leków neurony drugiego i trzeciego rzędu mogą tworzyć „pamięć” bólu i ulegać uwrażliwieniu. Następuje wtedy zwiększona wrażliwość neuronów rdzeniowych i zmniejszone progi aktywacji. Inna teoria przedstawia koncepcję bólu neuropatycznego podtrzymywanego współczulnie. Pojęcie to zostało zademonstrowane przez analgezję po sympatektomii od zwierząt i ludzi. Jednak w wielu przewlekłych stanach bólu neuropatycznego lub mieszanych somatycznych i neuropatycznych może być zaangażowana mieszanka mechaniki. Wśród tych wyzwań w dziedzinie bólu, a tym bardziej, jeśli chodzi o ból neuropatyczny, jest możliwość jego sprawdzenia. Jest w tym podwójny składnik: po pierwsze, ocena jakości, intensywności i zaawansowania; a po drugie, prawidłowe diagnozowanie bólu neuropatycznego.

 

Istnieją jednak pewne narzędzia diagnostyczne, które mogą pomóc klinicystom w ocenie bólu neuropatycznego. Na początek, badania przewodnictwa nerwowego i czuciowych potencjałów wywołanych mogą identyfikować i określać ilościowo zakres uszkodzeń szlaków czuciowych, ale nie nocyceptywnych, poprzez monitorowanie neurofizjologicznych odpowiedzi na bodźce elektryczne. Dodatkowo ilościowe badanie sensoryczne krok po kroku percepcję w reakcji na bodźce zewnętrzne o różnym natężeniu poprzez zastosowanie stymulacji na skórze. Wrażliwość mechaniczna na bodźce dotykowe mierzy się specjalistycznymi narzędziami, takimi jak włosy von Freya, nakłuwanie szpilkami z zazębiającymi się igłami, a także wrażliwość na wibracje wraz z wibrametrami i ból termiczny za pomocą termodów.

 

Niezwykle ważne jest również przeprowadzenie kompleksowej oceny neurologicznej w celu wykrycia dysfunkcji ruchowych, czuciowych i autonomicznych. Ostatecznie istnieje wiele kwestionariuszy służących do rozróżniania bólu neuropatycznego w bólu nocyceptywnym. Niektóre z nich zawierają tylko pytania do wywiadu (np. kwestionariusz neuropatyczny i ból identyfikacyjny), podczas gdy inne zawierają zarówno pytania do wywiadu, jak i testy fizyczne (np. skala Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and Signs) oraz zupełnie nowe narzędzie, Standaryzowana Ocena Ból, który łączy sześć pytań do wywiadu i dziesięć ocen fizjologicznych.

 

Schemat bólu neuropatycznego | El Paso, TX kręgarz

 

Metody leczenia bólu neuropatycznego

 

Schematy farmakologiczne ukierunkowane są na mechanizmy bólu neuropatycznego. Jednak zarówno leczenie farmakologiczne, jak i niefarmakologiczne przynoszą całkowitą lub częściową ulgę tylko u około połowy pacjentów. Wiele opinii opartych na dowodach sugeruje stosowanie mieszanin leków i/lub leków, aby działały z jak największą liczbą mechanizmów. Większość badań dotyczyła głównie neuralgii popółpaścowej i bolesnych neuropatii cukrzycowych, ale wyniki mogą nie dotyczyć wszystkich stanów związanych z bólem neuropatycznym.

 

Leki przeciwdepresyjne

 

Leki przeciwdepresyjne zwiększają poziom synaptycznej serotoniny i norepinefryny, wzmacniając w ten sposób działanie zstępującego układu przeciwbólowego związanego z bólem neuropatycznym. Są podstawą terapii bólu neuropatycznego. Działanie przeciwbólowe można przypisać blokadzie wychwytu zwrotnego noradrenaliny i dopaminy, które prawdopodobnie nasilają hamowanie zstępujące, antagonizm receptora NMDA i blokadę kanału sodowego. Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, takie jak TCA; np. amitryptylina, imipramina, nortryptylina i doksepina są silne przeciwko ciągłemu bólowi lub palącemu bólowi wraz z bólem spontanicznym.

 

Udowodniono, że trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne są znacznie bardziej skuteczne w bólu neuropatycznym niż specyficzne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny lub SSRI, takie jak fluoksetyna, paroksetyna, sertralina i citalopram. Powodem może być to, że hamują one wychwyt zwrotny serotoniny i noradrenaliny, podczas gdy SSRI hamują tylko wychwyt zwrotny serotoniny. Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne mogą powodować nieprzyjemne skutki uboczne, w tym nudności, splątanie, blokadę przewodzenia w sercu, tachykardię i komorowe zaburzenia rytmu. Mogą również powodować przyrost masy ciała, obniżony próg drgawkowy i niedociśnienie ortostatyczne. Tricykliki należy stosować ostrożnie u osób starszych, które są szczególnie narażone na ich ostre skutki uboczne. Stężenie leku we krwi należy monitorować, aby uniknąć toksyczności u pacjentów wolno metabolizujących leki.

 

Inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI) to nowa klasa leków przeciwdepresyjnych. Podobnie jak TCA, wydają się być bardziej skuteczne niż SSRI w leczeniu bólu neuropatycznego, ponieważ hamują również wychwyt zwrotny zarówno noradrenaliny, jak i dopaminy. Wenlafaksyna jest tak samo skuteczna w przypadku wyniszczających polineuropatii, takich jak bolesna neuropatia cukrzycowa, jak imipramina, we wzmiance o TCA, a obie są znacznie silniejsze niż placebo. Podobnie jak TCA, SNRI wydają się przynosić korzyści niezależnie od ich działania przeciwdepresyjnego. Skutki uboczne obejmują uspokojenie polekowe, splątanie, nadciśnienie i zespół odstawienia.

 

Leki przeciwpadaczkowe

 

Leki przeciwpadaczkowe mogą być stosowane jako leczenie pierwszego rzutu, zwłaszcza w przypadku niektórych rodzajów bólu neuropatycznego. Działają poprzez modulację kanałów wapniowych i sodowych bramkowanych napięciem, poprawiając hamujące działanie GABA i hamując pobudzającą transmisję glutaminergiczną. Nie wykazano, aby leki przeciwpadaczkowe były skuteczne w ostrym bólu. W przypadkach bólu przewlekłego leki przeciwpadaczkowe wydają się być skuteczne tylko w neuralgii nerwu trójdzielnego. Karbamazepina jest rutynowo stosowana w tym stanie. Wiadomo, że gabapentyna, która działa poprzez hamowanie funkcji kanału wapniowego poprzez działanie agonistyczne w podjednostce alfa-2 delta kanału wapniowego, jest również skuteczna w bólu neuropatycznym. Jednak gabapentyna działa ośrodkowo i może powodować zmęczenie, splątanie i senność.

 

Nieopioidowe leki przeciwbólowe

 

Brakuje mocnych danych wspierających stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych lub NLPZ w łagodzeniu bólu neuropatycznego. Może to być spowodowane brakiem składnika zapalnego w łagodzeniu bólu. Ale były one stosowane zamiennie z opioidami jako adiuwanty w leczeniu bólu nowotworowego. Odnotowano jednak powikłania, zwłaszcza u pacjentów poważnie osłabionych.

 

Opioidowe leki przeciwbólowe

 

Opioidowe środki przeciwbólowe są przedmiotem wielu dyskusji w łagodzeniu bólu neuropatycznego. Działają poprzez hamowanie ośrodkowych wznoszących się impulsów bólowych. Tradycyjnie, ból neuropatyczny był wcześniej obserwowany jako oporny na opioidy, przy czym opioidy są bardziej odpowiednimi metodami w przypadku bólu wieńcowego i somatycznego bólu nocyceptywnego. Wielu lekarzy zapobiega stosowaniu opioidów w leczeniu bólu neuropatycznego, w dużej mierze z powodu obaw związanych z nadużywaniem narkotyków, uzależnieniem i kwestiami regulacyjnymi. Istnieje jednak wiele prób, które wykazały sukces opioidowych środków przeciwbólowych. Oksykodon był lepszy od placebo w łagodzeniu bólu, allodynii, poprawie snu i niepełnosprawności. Opioidy o kontrolowanym uwalnianiu, zgodnie z zaplanowaną podstawą, są zalecane pacjentom z ciągłym bólem w celu pobudzenia stałego poziomu analgezji, zapobiegania wahaniom stężenia glukozy we krwi i zapobiegania zdarzeniom niepożądanym związanym z wyższym dawkowaniem. Najczęściej stosuje się preparaty doustne ze względu na ich większą łatwość stosowania i opłacalność. Preparaty przezskórne, pozajelitowe i doodbytnicze są na ogół stosowane u pacjentów, którzy nie tolerują leków doustnych.

 

Miejscowe środki znieczulające

 

Pobliskie środki znieczulające są atrakcyjne, ponieważ dzięki swojemu działaniu regionalnemu mają minimalne skutki uboczne. Działają stabilizując kanały sodowe w aksonach obwodowych neuronów pierwszego rzędu. Działają najlepiej, jeśli występuje tylko częściowe uszkodzenie nerwów i zgromadzony nadmiar kanałów sodowych. Miejscowa lidokaina jest najlepiej przebadanym przedstawicielem kursu bólu neuropatycznego. W szczególności zastosowanie tego 5-procentowego plastra z lidokainą do neuralgii poopryszczkowej spowodowało jej zatwierdzenie przez FDA. Plaster wydaje się działać najlepiej, gdy występuje uszkodzona, ale utrzymana funkcja nocyceptorów obwodowego układu nerwowego z zajętego dermatomu, co przejawia się jako allodynia. Musi być nakładany bezpośrednio na obszar objawowy przez 12 godzin i usuwany przez kolejne 12 godzin i może być stosowany w ten sposób przez lata. Oprócz miejscowych reakcji skórnych jest często dobrze tolerowany przez wielu pacjentów z bólem neuropatycznym.

 

Różne leki

 

Wykazano, że klonidyna, alfa-2-agonista, jest skuteczna w podgrupie pacjentów z obwodową neuropatią cukrzycową. Stwierdzono, że kannabinoidy odgrywają rolę w eksperymentalnej modulacji bólu w modelach zwierzęcych i coraz więcej jest dowodów na ich skuteczność. Selektywni agoniści CB2 tłumią hiperalgezję i allodynię oraz normalizują progi nocyceptywne bez wywoływania analgezji.

 

Interwencyjne leczenie bólu

 

U pacjentów z nieuleczalnym bólem neuropatycznym można rozważyć leczenie inwazyjne. Zabiegi te obejmują nadtwardówkowe lub okołonerwowe iniekcje miejscowych środków znieczulających lub kortykosteroidów, implantację nadtwardówkowych i dooponowych metod dostarczania leków oraz wprowadzenie stymulatorów rdzenia kręgowego. Podejścia te są zarezerwowane dla pacjentów z nieuleczalnym przewlekłym bólem neuropatycznym, u których nie powiodło się zachowawcze leczenie zachowawcze, a także przeszli gruntowną ocenę psychologiczną. W badaniu Kim i wsp. wykazano, że stymulator rdzenia kręgowego był skuteczny w leczeniu bólu neuropatycznego pochodzenia nerwowego.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

Wgląd doktora Alexa Jimeneza

W przypadku bólu neuropatycznego pojawiają się objawy bólu przewlekłego spowodowane uszkodzeniem, dysfunkcją lub uszkodzeniem samych włókien nerwowych, czemu zazwyczaj towarzyszy uszkodzenie lub uraz tkanki. W rezultacie te włókna nerwowe mogą zacząć wysyłać nieprawidłowe sygnały bólu do innych obszarów ciała. Skutki bólu neuropatycznego spowodowanego uszkodzeniami włókien nerwowych obejmują modyfikacje funkcji nerwów zarówno w miejscu uszkodzenia, jak i wokół uszkodzenia. Zrozumienie patofizjologii bólu neuropatycznego było celem wielu pracowników służby zdrowia, aby skutecznie określić najlepsze podejście do leczenia, które pomoże opanować i łagodzić jego objawy. Od stosowania leków i/lub leków, po opiekę chiropraktyczną, ćwiczenia, aktywność fizyczną i odżywianie, można stosować różne metody leczenia, aby pomóc złagodzić ból neuropatyczny zgodnie z potrzebami każdej osoby.

 

Dodatkowe interwencje w bólu neuropatycznym

 

Wielu pacjentów z bólem neuropatycznym wybiera uzupełniające i alternatywne opcje leczenia bólu neuropatycznego. Inne dobrze znane schematy stosowane w leczeniu bólu neuropatycznego obejmują akupunkturę, przezskórną elektryczną stymulację nerwów, przezskórną elektryczną stymulację nerwów, leczenie poznawczo-behawioralne, stopniowane obrazowanie motoryczne i leczenie wspomagające oraz ćwiczenia. Wśród nich jednak chiropraktyka jest dobrze znaną alternatywną metodą leczenia, powszechnie stosowaną do pomocy w leczeniu bólu neuropatycznego. Opieka chiropraktyczna wraz z fizjoterapią, ćwiczeniami fizycznymi, odżywianiem i modyfikacjami stylu życia może ostatecznie przynieść ulgę w objawach bólu neuropatycznego.

 

Chiropraktyka opieki

 

Wiadomo, że kompleksowa aplikacja do leczenia ma kluczowe znaczenie w zwalczaniu skutków bólu neuropatycznego. W ten sposób chiropraktyka jest holistycznym programem leczenia, który może być skuteczny w zapobieganiu problemom zdrowotnym związanym z uszkodzeniem nerwów. Opieka chiropraktyczna zapewnia pomoc pacjentom z wieloma różnymi schorzeniami, w tym cierpiącymi na ból neuropatyczny. Osoby cierpiące na ból neuropatyczny często stosują niesteroidowe leki przeciwzapalne lub NLPZ, takie jak ibuprofen lub silne leki przeciwbólowe na receptę, aby złagodzić ból neuropatyczny. Mogą one stanowić tymczasowe rozwiązanie, ale wymagają ciągłego używania, aby poradzić sobie z bólem. To niezmiennie przyczynia się do powstawania szkodliwych skutków ubocznych, aw skrajnych sytuacjach uzależnienia od leków na receptę.

 

Opieka chiropraktyczna może pomóc złagodzić objawy bólu neuropatycznego i zwiększyć stabilność bez tych wad. Podejście takie jak chiropraktyka oferuje zindywidualizowany program mający na celu wskazanie pierwotnej przyczyny problemu. Korzystając z korekty kręgosłupa i manipulacji manualnych, kręgarz może ostrożnie korygować wszelkie niewspółosiowość kręgosłupa lub podwichnięcia występujące wzdłuż kręgosłupa, co może obniżyć konsekwencje niszczenia nerwów poprzez zmianę ustawienia kręgosłupa. Przywrócenie integralności kręgosłupa jest niezbędne do utrzymania sprawnie funkcjonującego ośrodkowego układu nerwowego.

 

Kręgarz może być również długoterminową terapią mającą na celu poprawę ogólnego samopoczucia. Poza korektami kręgosłupa i manipulacjami manualnymi, kręgarz może zaoferować porady żywieniowe, takie jak przepisanie diety bogatej w przeciwutleniacze lub może opracować fizjoterapię lub program ćwiczeń, aby zwalczyć nawroty bólu nerwowego. Długotrwałe schorzenie wymaga długotrwałego środka zaradczego, a w tym charakterze nieoceniony może być pracownik służby zdrowia specjalizujący się w urazach i/lub schorzeniach układu mięśniowo-szkieletowego i nerwowego, taki jak lekarz kręgarz lub kręgarz. ocenić korzystne zmiany w czasie.

 

Wykazano, że fizjoterapia, ćwiczenia i techniki reprezentacji ruchu są korzystne w leczeniu bólu neuropatycznego. Opieka chiropraktyczna oferuje również inne metody leczenia, które mogą być pomocne w leczeniu lub poprawie bólu neuropatycznego. Na przykład terapia laserowa niskiego poziomu lub LLLT zyskała ogromne znaczenie w leczeniu bólu neuropatycznego. Zgodnie z różnymi badaniami naukowymi stwierdzono, że LLLT ma pozytywny wpływ na kontrolę znieczulenia bólu neuropatycznego, jednak wymagane są dalsze badania naukowe w celu zdefiniowania protokołów leczenia, które podsumowują efekty terapii laserowej niskiego poziomu w leczeniu bólu neuropatycznego.

 

Opieka chiropraktyczna obejmuje również porady żywieniowe, które mogą pomóc w kontrolowaniu objawów związanych z neuropatią cukrzycową. Podczas badań naukowych wykazano, że niskotłuszczowa dieta roślinna poprawia kontrolę glikemii u pacjentów z cukrzycą typu 2. Po około 20 tygodniach badania pilotażowego zaangażowane osoby zgłosiły zmiany w masie ciała, a przewodność elektrochemiczna skóry stopy poprawiła się po interwencji. Badania naukowe sugerowały potencjalną wartość interwencji dietetycznej na bazie roślin o niskiej zawartości tłuszczu w neuropatii cukrzycowej. Co więcej, badania kliniczne wykazały, że doustne stosowanie L-treonianu magnezu jest w stanie zapobiegać, a także przywracać deficyty pamięci związane z bólem neuropatycznym.

 

Opieka chiropraktyczna może również oferować dodatkowe strategie leczenia promujące regenerację nerwów. Na przykład sugerowano, że zwiększenie regeneracji aksonów pomaga poprawić odzyskiwanie funkcji po uszkodzeniu nerwów obwodowych. Stwierdzono, że stymulacja elektryczna, wraz z ćwiczeniami lub aktywnością fizyczną, promuje regenerację nerwów po opóźnionej naprawie nerwów u ludzi i szczurów, zgodnie z ostatnimi badaniami naukowymi. Zarówno stymulacja elektryczna, jak i ćwiczenia zostały ostatecznie uznane za obiecujące eksperymentalne metody leczenia uszkodzenia nerwów obwodowych, które wydają się gotowe do zastosowania klinicznego. Konieczne mogą być dalsze badania naukowe, aby w pełni określić ich skutki u pacjentów z bólem neuropatycznym.

 

Wnioski

 

Ból neuropatyczny to wieloaspektowa jednostka, bez szczególnych wytycznych, którymi należy się zająć. Najlepszym sposobem zarządzania jest podejście multidyscyplinarne. Leczenie bólu wymaga ciągłej oceny, edukacji pacjenta, zapewnienia obserwacji i zapewnienia pacjenta. Ból neuropatyczny jest stanem przewlekłym, który stanowi wyzwanie dla najlepszego leczenia. Indywidualizacja leczenia obejmuje rozważenie wpływu bólu na samopoczucie jednostki, depresję i niepełnosprawność wraz z dalszą edukacją i oceną. Badania bólu neuropatycznego, zarówno na poziomie molekularnym, jak i na modelach zwierzęcych, są stosunkowo nowe, ale bardzo obiecujące. Oczekuje się wielu ulepszeń w podstawowych i klinicznych dziedzinach bólu neuropatycznego, co otwiera drogę do ulepszonych lub nowych metod leczenia tego upośledzającego stanu. Zakres naszych informacji ogranicza się do chiropraktyki oraz urazów i stanów kręgosłupa. Aby omówić ten temat, prosimy zapytać dr Jimeneza lub skontaktować się z nami pod adresem�915-850-0900 .

 

Kurator: dr Alex Jimenez

 

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

 

Dodatkowe tematy: Back Pain

 

Na ból pleców jest jedną z najczęstszych przyczyn niepełnosprawności i nieobecności w pracy na całym świecie. W rzeczywistości, ból pleców został przypisany jako drugi najczęstszy powód wizyt u lekarza, przewyższający jedynie infekcje górnych dróg oddechowych. Około 80 procent populacji doświadczy pewnego rodzaju bólu pleców przynajmniej raz w ciągu całego życia. Kręgosłup jest złożoną strukturą zbudowaną z kości, stawów, więzadeł i mięśni oraz innych miękkich tkanek. Z tego powodu urazy i / lub pogorszenie warunków, takich jak przepukliny, może ostatecznie prowadzić do objawów bólu pleców. Urazy sportowe lub wypadki samochodowe są często najczęstszą przyczyną bólu pleców, jednak czasami najprostsze ruchy mogą mieć bolesne skutki. Na szczęście alternatywne opcje leczenia, takie jak opieka chiropraktyczna, mogą pomóc złagodzić ból pleców poprzez zastosowanie korekcji kręgosłupa i manualnych manipulacji, ostatecznie poprawiając ulgę w bólu.

 

 

 

blog obraz kreskówki paperboy duże wiadomości

 

DODATKOWA WAŻNA TEMAT: Leczenie bólu pleców

 

WIĘCEJ TEMATY: EXTRA EXTRA:�Przewlekły ból i zabiegi

 

Utrata snu zwiększa ryzyko otyłości

Utrata snu zwiększa ryzyko otyłości

Według szwedzkich badań brak snu zwiększa ryzyko otyłości. Naukowcy z Uniwersytetu w Uppsali twierdzą, że brak snu wpływa na metabolizm energetyczny, zaburzając wzorce snu i wpływając na reakcję organizmu na jedzenie i ćwiczenia.

Chociaż kilka badań wykazało związek między brakiem snu a przyrostem masy ciała, przyczyna pozostaje niejasna.

Dr Christian Benedict i jego współpracownicy przeprowadzili szereg badań na ludziach, aby zbadać, w jaki sposób brak snu może wpływać na metabolizm energetyczny. W badaniach tych zmierzono i zobrazowano reakcje behawioralne, fizjologiczne i biochemiczne na żywność po ostrym pozbawieniu snu.

Dane behawioralne ujawniają, że metabolicznie zdrowi, pozbawieni snu ludzie preferują większe porcje jedzenia, szukają więcej kalorii, wykazują oznaki zwiększonej impulsywności związanej z jedzeniem i zużywają mniej energii.

Badania fizjologiczne grupy wskazują, że brak snu przesuwa równowagę hormonalną z hormonów, które promują uczucie sytości, takich jak GLP-1, na te, które promują głód, takie jak grelina. Ograniczenie snu zwiększyło również poziom endokannabinoidów, o których wiadomo, że stymulują apetyt.

Ponadto ich badania wykazały, że ostra utrata snu zmienia równowagę bakterii jelitowych, co jest powszechnie uważane za klucz do utrzymania zdrowego metabolizmu. To samo badanie wykazało również zmniejszoną wrażliwość na insulinę po utracie snu.

„Ponieważ zaburzony sen jest tak powszechną cechą współczesnego życia, badania te pokazują, że nie jest zaskoczeniem, że zaburzenia metaboliczne, takie jak otyłość, również rosną” – powiedział Benedict.

„Moje badania sugerują, że utrata snu sprzyja przybieraniu na wadze u ludzi” – powiedział. „Można również stwierdzić, że poprawa snu może być obiecującą interwencją w styl życia, aby zmniejszyć ryzyko przyszłego przyrostu masy ciała”.

Brak snu nie tylko dodaje kilogramów, inne badania wykazały, że zbyt dużo światła podczas snu może również zwiększać ryzyko otyłości. Brytyjskie badanie przeprowadzone na 113,000 XNUMX kobiet wykazało, że im więcej światła były narażone podczas snu, tym większe ryzyko otyłości. Światło zaburza rytm dobowy organizmu, co wpływa na wzorce snu i czuwania, a także wpływa na metabolizm.

Jednak ekspozycja na światło we wczesnych godzinach pobudki może pomóc w utrzymaniu wagi w ryzach. Badanie przeprowadzone przez Northwestern University wykazało, że osoby, które miały większą ekspozycję na światło słoneczne, nawet jeśli jest pochmurno, wcześnie rano miały niższy wskaźnik masy ciała (BMI) niż osoby, które miały ekspozycję na słońce później w ciągu dnia, niezależnie od kondycji fizycznej. aktywność, spożycie kalorii lub wiek.