Zrozumienie anomalii systemu bólu w El Paso, Tx

Dlaczego zlokalizowane uszkodzenie lub uraz spowodowany urazem prowadzi do przewlekłego, nieuleczalnego bólu u niektórych pacjentów? Co odpowiada za przełożenie urazu miejscowego z ostrym bólem na stan bólu przewlekłego? Dlaczego niektóre rodzaje bólu reagują na leki przeciwzapalne i/lub leki, podczas gdy inne formy bólu wymagają opiatów?

 

Ból jest skomplikowanym procesem obejmującym zarówno obwodowy układ nerwowy (PNS), jak i ośrodkowy układ nerwowy (OUN). Uszkodzenie tkanki wyzwala PNS, który przekazuje sygnały przez rdzeń kręgowy do mózgu, w którym następuje odczuwanie bólu. Co jednak powoduje, że intensywne doświadczanie bólu przeradza się w nieustanne zjawisko? Czy można coś zrobić, aby temu zapobiec? Dowody wskazują, że przewlekły ból wynika z kombinacji mechanizmów, takich jak neurologiczne „wspomnienia” wcześniejszego bólu.

 

Nocycepcja: najprostsza ścieżka

 

Ból ostry lub nocyceptywny charakteryzuje się jako regularne odczuwanie dyskomfortu, który pojawia się w odpowiedzi na bardzo podstawowe uszkodzenia lub urazy. Jest ochronny, ostrzega nas, abyśmy oddalili się od źródła zniewagi i zajęli się traumą. Mechanizmy wywołujące ból nocyceptywny obejmują transdukcję, która rozszerza zewnętrzną stymulację urazową do aktywności elektrycznej w wyspecjalizowanych nerwach nocyceptywnych pierwotnych doprowadzających. Następnie nerwy doprowadzające przenoszą informację czuciową z PNS do OUN.

 

W OUN dane dotyczące bólu są przekazywane przez pierwotne neurony czuciowe do centralnych komórek projekcyjnych. Po przekazaniu informacji do wszystkich obszarów mózgu, które są odpowiedzialne za naszą percepcję, następuje faktyczne doznanie zmysłowe. Ból nocyceptywny jest stosunkowo prostą reakcją na szczególnie prosty, ostry bodziec. Ale mechanicy odpowiedzialni za ból nocyceptywny nie potrafią zidentyfikować zjawisk, takich jak ból, który utrzymuje się pomimo usunięcia lub uzdrowienia stymulacji, jak w przypadku bólu fantomowego kończyn.

 

Ból i reakcja zapalna

 

W przypadku poważniejszych obrażeń, takich jak rany chirurgiczne, uszkodzenie tkanki może wywołać reakcję zapalną. Jednak inne stany, zwłaszcza zapalenie stawów, mogą również charakteryzować się utrzymującymi się stanami zapalnymi związanymi z silnymi objawami bólu. Mechanizmy tego typu bólu związanego z uszkodzeniem tkanki i reakcją zapalną różnią się od wczesnego ostrzegania bólu nocyceptywnego.

 

Obserwując nacięcie lub miejsce innego uszkodzenia lub urazu, w układzie nerwowym dochodzi do kaskady nadpobudliwości. To zjawisko „nakręcania się” ciała zaczyna się na skórze, gdzie jest wzmacniane wzdłuż nerwów obwodowych i kończy się reakcją nadwrażliwości wzdłuż rdzenia kręgowego (róg grzbietowy) i mózgu. Komórki zapalne otaczają wówczas obszary uszkodzenia tkanek, a także wytwarzają cytokiny i chemokiny, substancje, które mają pośredniczyć w procesie gojenia i regeneracji tkanek. Ale te czynniki mogą być również uważane za drażniące i dostosowują właściwości pierwotnych neuronów czuciowych otaczających obszar urazu.

 

Zatem główne czynniki, które wywołują ból zapalny, obejmują uszkodzenie wysokoprogowych nocyceptorów, znanych jako sensytyzacja obwodowa, zmiany i zmiany neuronów w układzie nerwowym oraz wzmocnienie pobudliwości neuronów w OUN. Reprezentuje to uczulenie ośrodkowe i jest odpowiedzialne za nadwrażliwość, w której obszary sąsiadujące z obszarami prawdziwego urazu będą odczuwać ból tak, jakby zostały zranione. Tkanki te mogą również reagować na stymulację, która normalnie nie powoduje bólu, taką jak dotyk, noszenie ubrania, lekki ucisk, a nawet czesanie własnych włosów, tak jakby były naprawdę bolesne, określane jako allodynia.

 

Uczulenie obwodowe i ośrodkowe (wideo)

 

 

Inne mechanizmy bólu

 

Ból neuropatyczny wynika z uszkodzenia lub urazu układu nerwowego, takiego jak zespół cieśni nadgarstka, neuralgia popółpaścowa i neuropatia cukrzycowa. Chociaż niektóre mechanizmy, które wydają się powodować ból neuropatyczny, pokrywają się z mechanizmami odpowiedzialnymi za ból zapalny, wiele z nich jest innych, a zatem wymagają innego podejścia do ich leczenia.

 

Proces uczulenia obwodowego i ośrodkowego jest utrzymywany, przynajmniej teoretycznie i doświadczalnie, podczas pobudzającego neuroprzekaźnika, glutaminianu, który, jak się uważa, jest uwalniany, gdy aktywowany jest receptor N-metylo-D-asparaginianu (NMDA).

 

Układ nerwowy składa się z neuroprzekaźników hamujących lub pobudzających. Większość tego, co pozwala naszemu układowi nerwowemu odpowiednio reagować na uszkodzenia lub urazy, to dostrajanie lub hamowanie różnych procesów. Nadmierne pobudzenie układu nerwowego jest postrzegane jako problem w wielu różnych zaburzeniach. Na przykład nadmierna aktywacja receptora NMDA może być również związana z zaburzeniami afektywnymi, nieprawidłowościami współczulnym, a nawet tolerancją na opiaty.

 

Nawet zwykły ból nocyceptywny w pewnym stopniu aktywuje receptor NMDA i uważa się, że prowadzi do uwalniania glutaminianu. Niemniej jednak w bólu neuropatycznym kluczowa jest nadwrażliwość na receptor NMDA.

 

W przypadku innych rodzajów bólu przewlekłego, takich jak fibromialgia i napięciowe bóle głowy, niektóre mechanizmy działające w bólu zapalnym i neuropatycznym mogą również powodować podobne nieprawidłowości w układzie bólowym, w tym uczulenie ośrodkowe, wyższą pobudliwość szlaków somatosensorycznych i zmniejszenie mechanizmy hamowania ośrodkowego układu nerwowego.

 

Uczulenie obwodowe

 

Cyklooksygenaza (COX) również odgrywa istotną funkcję zarówno w uczuleniach obwodowych, jak i ośrodkowych. COX-2 jest jednym z enzymów indukowanych podczas procesu zapalnego; COX-2 przekształca kwas arachidonowy w prostaglandyny, które zwiększają czułość obwodowych zakończeń nocyceptorów. W rzeczywistości zapalenie obwodowe powoduje również wytwarzanie COX-2 z OUN. Sygnały z obwodowych nocyceptorów są częściowo odpowiedzialne za tę regulację w górę, ale wydaje się, że istnieje również element humoralny w transdukcji sygnałów bólu przez barierę krew-mózg.

 

Na przykład w modelach eksperymentalnych COX-2 jest generowana z OUN, nawet jeśli zwierzęta otrzymują blokadę nerwów czuciowych przed obwodową stymulacją zapalną. COX-2, który ulega ekspresji przez neurony rogu grzbietowego rdzenia kręgowego, uwalnia prostaglandyny, które działają na centralne lub presynaptyczne zakończenia nocyceptywnych włókien czuciowych w celu zwiększenia uwalniania przekaźnika. Dodatkowo działają postsynaptycznie na neurony rogu grzbietowego, powodując bezpośrednią depolaryzację. I wreszcie hamują aktywność receptora glicyny, a to jest przekaźnik hamujący. Dlatego prostaglandyny powodują wzrost pobudliwości neuronów centralnych.

 

 

Plastyczność mózgu i ośrodkowe uczulenie

 

Uczulenie ośrodkowe opisuje zmiany zachodzące w mózgu w reakcji na powtarzaną stymulację nerwów. Po powtarzających się bodźcach ilość hormonów i sygnałów elektrycznych w mózgu zmienia się, gdy neurony rozwijają „pamięć” do reagowania na te sygnały. Ciągła stymulacja tworzy potężniejszą pamięć mózgu, dzięki czemu mózg będzie reagował szybciej i skuteczniej, gdy będzie poddawany identycznej stymulacji w przyszłości. Wynikające z tego modyfikacje okablowania i reakcji mózgu określa się mianem plastyczności neuronalnej, która opisuje zdolność mózgu do łatwej zmiany samego siebie lub ośrodkowego sensytyzacji. Dlatego mózg jest aktywowany lub uczulany przez poprzednie lub powtarzane bodźce, aby stać się bardziej pobudliwym.

 

Wahania ośrodkowego sensytyzacji pojawiają się po wielokrotnych spotkaniach z bólem. Badania na zwierzętach wskazują, że wielokrotna ekspozycja na bolesną stymulację zmieni próg bólu zwierzęcia i doprowadzi do silniejszej reakcji na ból. Naukowcy uważają, że te modyfikacje mogą wyjaśniać uporczywy ból, który może wystąpić nawet po udanej operacji kręgosłupa. Chociaż przepuklina dysku może zostać usunięta z zaciśniętego nerwu, ból może nadal być wspomnieniem ucisku nerwu. Noworodki poddawane obrzezaniu bez znieczulenia będą silniej reagować na przyszłą bolesną stymulację, taką jak rutynowe zastrzyki, szczepienia i inne bolesne procesy. Te dzieci mają nie tylko wyższą reakcję hemodynamiczną, znaną jako tachykardia i tachypnea, ale również rozwiną się u nich wzmożony płacz.

 

Ta neurologiczna pamięć bólu była intensywnie badana. W raporcie na temat swoich poprzednich badań Woolf zauważył, że poprawiona pobudliwość odruchowa po uszkodzeniu lub urazie tkanek obwodowych nie zależy od ciągłych sygnałów wejściowych z obwodu; raczej, kilka godzin po urazie obwodowym, pola receptorowe rogów grzbietowych rdzenia kręgowego nadal się powiększały. Badacze udokumentowali również znaczenie rdzeniowego receptora NMDA w indukcji i utrzymywaniu sensytyzacji ośrodkowej.

 

 

 

Znaczenie dla zarządzania bólem

 

Po ustaleniu sensytyzacji ośrodkowej często wymagane są większe dawki leków przeciwbólowych, aby je stłumić. Analgezja zapobiegawcza lub terapia przed nasileniem się bólu może zmniejszyć wpływ wszystkich tych stymulacji na OUN. Woolf wykazał, że dawka morfiny wymagana do zatrzymania nadpobudliwości ośrodkowej, podana przed krótką, szkodliwą stymulacją elektryczną u szczurów, stanowiła jedną dziesiątą dawki wymaganej do zniesienia aktywności po jej wzroście. Przekłada się to na praktykę kliniczną.

 

W badaniu klinicznym z udziałem 60 pacjentek poddawanych histerektomii brzusznej osoby, które otrzymały 10 mg morfiny dożylnie w czasie indukcji znieczulenia, wymagały znacznie mniej morfiny w celu opanowania bólu pooperacyjnego. Ponadto wrażliwość na ból wokół rany, określana jako wtórna przeczulica bólowa, była również zmniejszona w grupie leczonej wstępnie morfiną. Analgezja zapobiegawcza była stosowana z porównywalnym sukcesem w różnych ustawieniach chirurgicznych, w tym operacji przednakrętowej i po ortopedycznej.

 

Pojedyncza dawka 40 lub 60 mg/kg paracetamolu doodbytniczego ma wyraźne działanie oszczędzające morfinę w chirurgii jednego dnia u dzieci, jeśli jest podawana w indukcji znieczulenia. Ponadto dzieci z wystarczającą analgezją za pomocą paracetamolu odczuwały znacznie mniej pooperacyjnych nudności i wymiotów.

 

Antagoniści receptora NMDA, podani przed operacją, wywierają działanie przeciwbólowe po operacji. W literaturze istnieją różne doniesienia popierające stosowanie ketaminy i dekstrometorfanu w okresie przedoperacyjnym. U pacjentów poddawanych rekonstrukcji więzadła krzyżowego przedniego, 24-godzinne kontrolowane przez pacjenta spożycie opioidów przeciwbólowych było znacznie mniejsze w przedoperacyjnej kategorii dekstrometorfanu w porównaniu z grupą placebo.

 

W badaniach z podwójnie ślepą próbą, kontrolowanych placebo, gabapentyna została wskazana jako lek przeciwbólowy w premedykacji u pacjentek poddawanych mastektomii i histerektomii. Przedoperacyjna doustna gabapentyna zmniejszyła ból i pooperacyjne spożycie środków przeciwbólowych bez luki w skutkach ubocznych w porównaniu z placebo.

 

Przedoperacyjne podanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) wykazało istotne zmniejszenie pooperacyjnego stosowania opioidów. COX-2 są preferowane ze względu na ich względny brak działania płytek krwi i istotny profil bezpieczeństwa żołądkowo-jelitowego w porównaniu z konwencjonalnymi NLPZ. Celekoksyb, rofekoksyb, waldekoksyb i parekoksyb, podawane poza Stanami Zjednoczonymi przed operacją, zmniejszają pooperacyjne zażywanie narkotyków o ponad 40 procent, przy czym wielu pacjentów używa mniej niż połowę opioidów w porównaniu z placebo.

 

Wydaje się, że blokowanie przewodnictwa nerwowego w okresie przedoperacyjnym zapobiega rozwojowi sensytyzacji ośrodkowej. Zespół kończyny fantomowej (PLS) przypisano zjawisku zwichnięcia kręgosłupa. Pacjenci z amputacją
często mają usunięte pieczenie lub mrowienie w części ciała. Jedną z możliwych przyczyn jest to, że włókna nerwowe w kikucie są stymulowane, a mózg interpretuje sygnały jako pochodzące z amputowanej części. Drugim jest przegrupowanie w obszarach korowych, tak że obszar, powiedzmy, dla ręki, teraz reaguje na sygnały z innych części ciała, ale nadal interpretuje je jako nadchodzące po amputowaną rękę.

 

Jednak w przypadku pacjentów poddawanych amputacji kończyny dolnej w znieczuleniu zewnątrzoponowym, żaden z 11 pacjentów, którzy otrzymali blokadę zewnątrzoponową lędźwiową z użyciem bupiwakainy i morfiny przez 72 godziny przed operacją, nie rozwinął PLS. W przypadku osób, które przeszły znieczulenie ogólne bez wcześniejszej blokady zewnątrzoponowej lędźwiowej, 5 z 14 pacjentów miało PLS po 6 tygodniach, a 3 nadal doświadczało PLS po 1 roku.

 

Woolf i Chong zauważyli, że doskonałe leczenie przedoperacyjne, śródoperacyjne i pooperacyjne obejmuje „NLPZ w celu zmniejszenia aktywacji/centralizacji nocyceptorów, miejscowe środki znieczulające blokujące napływ czuciowy oraz leki działające ośrodkowo, takie jak opiaty”. Zmniejszenie bólu okołooperacyjnego technikami zapobiegawczymi zwiększa satysfakcję, przyspiesza wydzielinę, oszczędza stosowanie opioidów, zmniejsza zaparcia, sedację, nudności i zatrzymanie moczu, a nawet może powstrzymać rozwój bólu przewlekłego. Anestezjolodzy i chirurdzy powinni rozważyć włączenie tych technik do swojej codziennej praktyki.

 

Gdy ból pojawia się w wyniku uszkodzenia lub urazu w wyniku operacji, rdzeń kręgowy może osiągnąć stan nadpobudliwości, w którym występują nadmierne reakcje bólowe, które mogą utrzymywać się przez kilka dni, tygodni, a nawet lat.

 

Dlaczego zlokalizowane uszkodzenie powstałe w wyniku urazu powoduje u niektórych pacjentów przewlekły, nieuleczalny ból? Uszkodzenie tkanki prowadzi do konstelacji zmian w pobudliwości kręgosłupa, w tym zwiększonego spontanicznego wyzwalania, większej amplitudy i długości odpowiedzi, zmniejszonego progu, zwiększonego wyładowania do powtarzanej stymulacji i rozszerzonego pola recepcyjnego. Utrzymywanie się tych zmian, które są zbiorczo określane jako sensytyzacja ośrodkowa, wydaje się mieć fundamentalne znaczenie dla przedłużonego zwiększania wrażliwości na ból, która definiuje ból przewlekły. Liczne leki i/lub leki, jak również miejscowa blokada nerwowa znieczulenia mogą ograniczać nasilenie nawrotu ośrodkowego układu nerwowego (OUN), o czym świadczy zmniejszenie bólu i zmniejszone zużycie opioidów w modelach z zapobiegawczymi lekami przeciwbólowymi.

 

Wgląd doktora Alexa Jimeneza

Opieka chiropraktyczna jest alternatywną opcją leczenia, która wykorzystuje korekty kręgosłupa i manipulacje manualne w celu bezpiecznego i skutecznego przywrócenia oraz utrzymania prawidłowego ustawienia kręgosłupa. Badania naukowe wykazały, że niewspółosiowość kręgosłupa lub podwichnięcia mogą prowadzić do przewlekłego bólu. Opieka chiropraktyczna jest powszechnie stosowana w leczeniu bólu, nawet jeśli objawy nie są związane z urazem i/lub stanem układu mięśniowo-szkieletowego i nerwowego. Starannie wyrównując kręgosłup, a kręgarz może pomóc zmniejszyć stres i nacisk ze struktur otaczających główny składnik podstawy naszego ciała, ostatecznie zapewniając ulgę w bólu.

 

Czynność i ból jelitowego układu nerwowego

 

Jeśli chodzi o zmniejszone stosowanie leków i/lub leków, w tym opioidów, w celu zapobiegania skutkom ubocznym, takim jak problemy ze zdrowiem przewodu pokarmowego, może odgrywać rolę właściwa funkcja jelitowego układu nerwowego.

 

Jelitowy układ nerwowy (ENS) lub wewnętrzny układ nerwowy jest jedną z kluczowych gałęzi autonomicznego układu nerwowego (ANS) i składa się z przypominającego siatkę układu nerwów, który moduluje rolę przewodu pokarmowego. Jest w stanie działać niezależnie od współczulnego i przywspółczulnego układu nerwowego, nawet jeśli może na niego wpływać. ENS można również nazwać drugim mózgiem. Pochodzi z komórek grzebienia nerwowego.

 

Jelitowy układ nerwowy u ludzi składa się z około 500 milionów neuronów, w tym licznych typów komórek Dogla, około jednej dwusetnej liczby neuronów w mózgu. Jelitowy układ nerwowy jest wprowadzany do wyściółki układu pokarmowego, zaczynając od przełyku i rozciągając się do odbytu. Komórki Dogla, znane również jako komórki Dogla, odnoszą się do pewnego rodzaju wielobiegunowych tkanek nadnerczy w zwojach współczulnych przedkręgowych.

 

 

ENS jest zdolny do autonomicznych funkcji, takich jak koordynacja odruchów; mimo że otrzymuje znaczne unerwienie w autonomicznym układzie nerwowym, działa i może działać niezależnie od mózgu i rdzenia kręgowego. Jelitowy układ nerwowy został opisany jako „drugi mózg” z wielu powodów. Jelitowy układ nerwowy może działać autonomicznie. Zwykle komunikuje się z ośrodkowym układem nerwowym (OUN) za pośrednictwem układu przywspółczulnego lub nerwu błędnego oraz układu współczulnego, czyli zwojów przedkręgowych, czyli układu nerwowego. Jednak badania na kręgowcach ujawniają, że po przecięciu nerwu błędnego jelitowy układ nerwowy nadal funkcjonuje.

 

U kręgowców jelitowy układ nerwowy obejmuje neurony odprowadzające, neurony doprowadzające i interneurony, z których wszystkie sprawiają, że jelitowy układ nerwowy jest w stanie przenosić odruchy i działać jako centrum integracyjne przy braku dopływu do ośrodkowego układu nerwowego. Neurony czuciowe informują o warunkach mechanicznych i chemicznych. Jelitowy układ nerwowy ma zdolność do zmiany odpowiedzi w oparciu o takie czynniki, jak skład składników odżywczych i objętościowych. Ponadto ENS zawiera komórki podporowe, które są bardzo podobne do astrogleju mózgu i barierę dyfuzyjną wokół naczyń włosowatych otaczających zwoje, która jest jak bariera krew-mózg naczyń krwionośnych.

 

Jelitowy układ nerwowy (ENS) odgrywa kluczową rolę w procesach zapalnych i nocyceptywnych. Leki i/lub leki wchodzące w interakcję z układem nerwowym jelit wzbudziły ostatnio duże zainteresowanie ze względu na ich zdolność do regulowania wielu aspektów fizjologii i patofizjologii jelit. W szczególności eksperymenty na zwierzętach wykazały, że receptory aktywowane przez proteinazy (PAR) mogą być niezbędne do neurogennego zapalenia w jelicie. Ponadto agoniści PAR2 wydają się wywoływać nadwrażliwość jelitową i stany hiperalgezy, co sugeruje rolę tego receptora w odczuwaniu bólu trzewnego.

 

Ponadto PAR, wraz z aktywującymi je proteinazami, stanowią nowe, ekscytujące cele interwencji terapeutycznej w układzie nerwowym jelit. Zakres naszych informacji ogranicza się do chiropraktyki oraz urazów i stanów kręgosłupa. W celu omówienia tematu, prosimy o kontakt z dr Jimenezem lub o kontakt pod adresem 915-850-0900 .

 

Kurator: dr Alex Jimenez

 

 

Dodatkowe tematy: rwa kulszowa

Na rwę kulszową jest medycznie określany jako zbiór objawów, a nie pojedynczy uraz i/lub stan. Objawy bólu nerwu kulszowego lub rwy kulszowej mogą różnić się częstotliwością i intensywnością, jednak najczęściej opisuje się je jako nagły, ostry (podobny do noża) lub elektryczny ból, który promieniuje z dolnej części pleców w dół pośladków, bioder, ud i nogi w stopę. Inne objawy rwy kulszowej mogą obejmować uczucie mrowienia lub pieczenia, drętwienie i osłabienie wzdłuż nerwu kulszowego. Rwa kulszowa najczęściej dotyka osoby w wieku od 30 do 50 lat. Często może rozwijać się w wyniku zwyrodnienia kręgosłupa związanego z wiekiem, jednak ucisk i podrażnienie nerwu kulszowego spowodowane wybrzuszeniem lub przepuklina dysku, oprócz innych problemów zdrowotnych kręgosłupa, może również powodować ból nerwu kulszowego.

 

 

 

DODATKOWY WAŻNY TEMAT: Objawy rwy kulszowej u kręgarza

 

 

WIĘCEJ TEMATY: EXTRA EXTRA: Klinika kręgosłupa El Paso | Pielęgnacja i leczenie bólu pleców