Back Clinic Kliniczne Wsparcie Neurologii. El Paso, Teksas. Kręgarz, dr Alexander Jimenez omawia neurologia kliniczna. Dr Jimenez zapewnia zaawansowaną wiedzę na temat systematycznego badania powszechnych i złożonych dolegliwości neurologicznych, w tym bólu głowy, zawrotów głowy, osłabienia, drętwienia i ataksji. Nacisk zostanie położony na patofizjologię, symptomatologię i leczenie bólu związanego z bólem głowy i innymi stanami neurologicznymi, z możliwością odróżnienia poważnych i łagodnych zespołów bólowych.
Naszym celem klinicznym i osobistymi celami jest pomóc Twojemu ciału leczyć się naturalnie w szybki i skuteczny sposób. Czasami może się wydawać, że to długa droga; niemniej jednak, biorąc pod uwagę nasze zaangażowanie, z pewnością będzie to ekscytująca podróż. Zobowiązanie wobec Ciebie w zakresie zdrowia polega na tym, aby nigdy nie stracić głębokiego związku z każdym z naszych pacjentów na tej drodze.
Kiedy twoje ciało jest naprawdę zdrowe, osiągniesz optymalny poziom sprawności, właściwy fizjologiczny stan sprawności. Chcemy pomóc Ci żyć nowym i ulepszonym stylem życia. W ciągu ostatnich 2 dekad, badając i testując metody z tysiącami pacjentów, nauczyliśmy się, co skutecznie zmniejsza ból, jednocześnie zwiększając witalność człowieka. Aby uzyskać odpowiedzi na wszelkie pytania, zadzwoń do dr Jimenez pod numer 915-850-0900.
El Paso, Teksas. Kręgarz, dr Alexander Jimenez, przygląda się napadom, epilepsji i możliwościom leczenia. Napady są definiowane jako nieprawidłowe ruchy lub zachowanie spowodowane niezwykłą aktywnością elektryczną w mózgu. Napady są objawem padaczki, ale nie wszyscy, którzy mają napady, chorują na padaczkę. Ponieważ istnieje grupa powiązanych zaburzeń charakteryzujących się nawracającymi napadamiPadaczka to grupa zaburzeń, które są ze sobą powiązane i charakteryzują się nawracającymi napadami padaczkowymi. Istnieją różne rodzaje padaczki i napadów padaczkowych. Istnieją leki na padaczkę, które są przepisywane w celu kontrolowania napadów, a operacja jest rzadko konieczna, jeśli leki są nieskuteczne.
Napady padaczkowe i epilepsja
Napady występują, gdy dochodzi do spontanicznej depolaryzacji i zsynchronizowanego odpalania grup neuronów, często w odpowiedzi na czynnik wyzwalający, taki jak kompromis metaboliczny
Każdy mózg może mieć atak, jeśli warunki są odpowiednie
Padaczka lub zaburzenie napadowe to patologicznie zwiększone prawdopodobieństwo wystąpienia aktywności napadowej u osób mózg
Kategorie napadów
Napady ogólne/globalne
Uogólniony napad ruchowy (Grand mal)
Napad nieświadomości (Petite mal)
Napady ogniskowe
Napad częściowy prosty
Kora ruchowa (Jackson)
Kora czuciowa
Somatosensoryczny
Słuchowo-przedsionkowy
Wizualny
Węchowo-smakowy (bezzapachowy)
Złożony napad częściowy (libmbiczny)
Ciągłe/ciągłe napady
Uogólniony (stan padaczkowy)
Ogniskowa (epilepticuspartialis continua)
Uogólniony napad motoryczny
Depolaryzacja elektryczna neuronów w całej korze mózgowej jednocześnie
Zakłada się, że wyzwalacz znajduje się poza korą mózgową, na przykład we wzgórzu lub pniu mózgu
Epizody rozpoczynają się utratą przytomności, po której następuje skurcz toniczny (przedłużenie)
Oddech zostaje zatrzymany, a włosy są wydalane poza zamkniętą głośnię ("płacz")
Podwyższone ciśnienie krwi, rozszerzone źrenice
Przerywane skurcze i relaksacje (aktywność kloniczna)
Zwykle trwa kilka minut, ale u niektórych pacjentów może trwać kilka godzin lub nawet dni (stan padaczkowy)
Często wygląda to jak utrata toku myślenia lub wpatrywanie się w przestrzeń
U tych dzieci mogą rozwinąć się napady ogniskowe w późniejszym życiu
Spontaniczna remisja możliwa w miarę dojrzewania neuronów
Napad nieobecności złapany na kamerze
EEG Małego Napadu
3 fale szczytowe/sekundę
Może być wywołany przez hiperwentylację
Skok = pobudzenie
Fala = hamowanie
Swenson, R. Padaczka. 2010
Proste napady ogniskowe/częściowe
Może być z lub bez wtórnego uogólnienia
Pacjent na ogół zachowuje przytomność
Rozpocznij w zlokalizowanym pierwotnym obszarze funkcjonalnym kory mózgowej
Różne objawy i klasyfikacje w zależności od tego, gdzie w mózgu powstaje aktywność padaczkowa
Obszary sensoryczne zwykle wytwarzają pozytywne zjawiska (widzenie świateł, wąchanie czegoś itp., w przeciwieństwie do braku czucia)
Obszary motoryczne mogą wywoływać symptomy pozytywne lub negatywne
Funkcja obszaru zajęcia może być zmniejszona w fazie ponapadowej
Jeśli zaangażowana jest pierwotna kora ruchowa = „Paraliż Todda"
Częściowy (napad ogniskowy) 12-letni chłopiec
Częściowe napady padaczkowe w korze ruchowej
Może rozpocząć się jako szarpnięcie jednego obszaru ciała, po stronie przeciwnej do aktywności padaczkowopodobnej, ale może rozprzestrzeniać się po ciele w sposób homunkularny (napad Jacksona/marsz)
Częściowy napad padaczkowy w korze somatosensorycznej
Wywołuje parestezje po stronie przeciwnej do aktywności padaczkowopodobnej i może również rozprzestrzeniać się w sposób homunkularny (marsz) podobny do typu motorycznego
Napad częściowy w okolicy słuchowej – przedsionkowej
Zajęcie tylnego regionu skroniowego
Może powodować szum w uszach i/lub zawroty głowy
Audiometria będzie normalna
Częściowe napady padaczkowe w korze wzrokowej
Może wywoływać halucynacje w przeciwległym polu widzenia
Kora wzrokowa (kora kalkarynowa) wytwarzała błyski, plamy i/lub zygzaki światła
Wizualna kora asocjacyjna wytwarza pełniejsze halucynacje, takie jak unoszące się balony, gwiazdy i wielokąty
Częściowy napad w korze węchowej – smakowej
Może wywoływać halucynacje węchowe
Prawdopodobny obszar do rozprzestrzenienia się na bardziej uogólniony napad
Złożone napady częściowe
Obejmuje korę asocjacyjną płatów czołowych, skroniowych lub ciemieniowych
Podobne do prostych napadów częściowych, ale może występować więcej dezorientacji / zmniejszonej świadomości
Kora limbiczna (hipokamp, przyhipokampowa kora skroniowa, zaśledzionowo-zakrętowo-podwzgórzowa kora, kora oczodołowo-czołowa i wyspa) jest najbardziej podatna na uszkodzenia metaboliczne
Dlatego jest to najczęstszy rodzaj padaczki
Może wywoływać objawy trzewne i afektywne (najprawdopodobniej), osobliwe i nieprzyjemne zapachy i smaki, dziwaczne odczucia w jamie brzusznej, strach, niepokój, rzadko wściekłość i nadmierny apetyt seksualny, zjawiska trzewne i behawioralne, takie jak wąchanie, żucie, mlaskanie wargami, ślinienie, nadmierne dźwięki jelit, odbijanie, erekcja prącia, karmienie lub bieganie
Klipy przedstawiające różne napady padaczkowe u tego samego dziecka
Ciągłe/ciągłe napady
Typy 2
Uogólniony (stan padaczkowy)
Ogniskowa (epilepticuspartialis continua)
Ciągłe lub nawracające napady trwające przez 30 minut bez powrotu do normy w tym okresie
Przedłużająca się aktywność napadów lub wiele napadów występujących blisko siebie bez pełnego powrotu do zdrowia pomiędzy nimi
Najczęściej obserwowane jako wynik ostrego odczucia leków przeciwdrgawkowych z powodu nadpobudliwości z odbicia
Nadmierne emocje, gorączka lub inne stany hipermetaboliczne, hipoglikemia, hipokalcemia, hipomagnezemia, hipoksemia, stany toksyczne (np.
Stan padaczkowy
Trwający napad padaczkowy typu grand mal jest nagłym przypadkiem medycznym, ponieważ może spowodować uszkodzenie mózgu lub śmierć, jeśli długotrwały napad nie zostanie zatrzymany
Podwyższona temperatura spowodowana utrzymującą się aktywnością mięśni, niedotlenienie spowodowane nieodpowiednią wentylacją i ciężka kwasica mleczanowa mogą uszkodzić neurony
Śmierć może nastąpić w wyniku wstrząsu i przeciążenia układu krążeniowo-oddechowego
Padaczka częściowa ciągła
Mniej zagrażający życiu niż stan padaczkowy, ale aktywność napadowa musi zostać zakończona, ponieważ może przejść w uogólnioną postać napadu padaczkowego, jeśli pozwoli się jej trwać przez dłuższy czas
Może być wynikiem nowotworu, zawału niedokrwiennego, toksyczności stymulantów lub hiperglikemii
Leczenie napadów padaczkowych
Jeśli napady są wynikiem stanu podstawowego, takiego jak infekcja, zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej, toksyczność egzogenna i endogenna lub niewydolność nerek, leczenie stanu podstawowego powinno złagodzić aktywność napadów
Większość leków przeciwpadaczkowych leczy wiele rodzajów napadów – choć nie jest to doskonałe
Niektóre są nieco bardziej skuteczne (fenytoina, karbamazepina, kwas walproinowy i fenobarbital)
Są takie, które mają mniej skutków ubocznych (gabapentyna, lamotrygina i topiramat)
Niektóre leki leczą tylko jeden typ napadu (taki jak etosuksymid w przypadku napadów nieświadomości)
Źródła
Alexander G. Reeves, A. & Swenson, R. Disorders of the Nervous System. Dartmouth, 2004.
Swenson, R. Padaczka. 2010.
El Paso, Teksas. Kręgarz dr Alexander Jimenez przygląda się zaburzeniom rozwojowym u dzieci wraz z ich objawami, przyczynami i leczeniem.
Porażenie mózgowe
Typy 4
Spastyczne porażenie mózgowe
~80% przypadków CP
Dyskinetyczne Porażenie Mózgowe (obejmuje również porażenie mózgowe athetoid, choreoathetoid i dystoniczne)
Ataktyczne porażenie mózgowe
Mieszane porażenie mózgowe
Zaburzenia ze spektrum autyzmu
Zaburzenie autystyczne
Zaburzenie Aspergera
Całościowe zaburzenie rozwoju (PDD-NOS)
Zaburzenia dezintegracyjne w dzieciństwie (CDD)
Zaburzenia ze spektrum autyzmu Czerwone flagi
Komunikacja społeczna
Ograniczone użycie gestów
Opóźniona mowa lub brak bełkotu
Dziwne dźwięki lub nietypowy ton głosu
Trudności w nawiązaniu kontaktu wzrokowego, gestów i słów w tym samym czasie
Mała imitacja innych
Nie używa już słów, których używali
Używa ręki innej osoby jako narzędzia
Interakcji społecznych
Trudności w nawiązaniu kontaktu wzrokowego
Brak radosnego wyrazu
Brak reakcji na imię
Nie próbuje pokazywać Ci rzeczy, które ich interesują
Powtarzające się zachowania i ograniczone zainteresowania
Niezwykły sposób poruszania rękami, palcami lub ciałem
Rozwija rytuały, takie jak ustawianie przedmiotów w kolejce lub powtarzanie rzeczy
Koncentruje się na nietypowych przedmiotach
Nadmierne zainteresowanie określonym przedmiotem lub czynnością, która zakłóca interakcję społeczną
Niezwykłe zainteresowania sensoryczne
Niedostateczna lub nadmierna reakcja na bodźce sensoryczne
Kryteria diagnostyczne ASD (DSM-5)
Utrzymujące się deficyty w komunikacji społecznej i interakcji społecznej w wielu kontekstach, przejawiające się w następujących sytuacjach, obecnie lub w historii (przykłady są ilustracyjne, nie wyczerpujące; patrz tekst):
Deficyty w zakresie społeczno-emocjonalnej wzajemności, na przykład od nienormalnego podejścia społecznego i niepowodzenia normalnej rozmowy w tę i z powrotem; do ograniczonego dzielenia się zainteresowaniami, emocjami lub afektem; do braku inicjowania lub reagowania na interakcje społeczne.
Deficyty w niewerbalnych zachowaniach komunikacyjnych wykorzystywanych do interakcji społecznych, począwszy od słabo zintegrowanej komunikacji werbalnej i niewerbalnej; na nieprawidłowości w kontakcie wzrokowym i mowie ciała lub deficyty w rozumieniu i używaniu gestów; do całkowitego braku mimiki i komunikacji niewerbalnej.
Deficyty w rozwijaniu, utrzymywaniu i rozumieniu relacji, obejmujące na przykład trudności w dostosowaniu zachowania do różnych kontekstów społecznych; na trudności w dzieleniu się pomysłową zabawą lub nawiązywaniu przyjaźni; na brak zainteresowania rówieśnikami.
Kryteria diagnostyczne ASD
Ograniczone, powtarzające się wzorce zachowań, zainteresowań lub działań, przejawiające się w co najmniej dwóch z poniższych, obecnie lub w historii (przykłady są ilustracyjne, nie wyczerpujące; patrz tekst):
Stereotypowe lub powtarzające się ruchy motoryczne, używanie przedmiotów lub mowa (np. proste stereotypy ruchowe, układanie zabawek lub przerzucanie przedmiotów, echolalia, idiosynkratyczne zwroty).
Naleganie na identyczność, nieelastyczne przestrzeganie rutyny lub zrytualizowane wzorce zachowań werbalnych lub niewerbalnych (np. ekstremalne nieszczęście przy małych zmianach, trudnościach w przejściach, sztywnych wzorcach myślenia, rytuałach powitania, konieczności podążania tą samą trasą lub spożywania tego samego jedzenia każdego dnia).
Wysoce ograniczone, skupione zainteresowania, które mają nienormalną intensywność lub skupienie (np. silne przywiązanie lub zaabsorbowanie niezwykłymi przedmiotami, nadmiernie ograniczone lub wytrwały zainteresowania).
Nadmierna lub hiporeaktywność na bodźce sensoryczne lub niezwykłe zainteresowanie sensorycznymi aspektami otoczenia (np. pozorna obojętność na ból/temperaturę, niekorzystna reakcja na określone dźwięki lub tekstury, nadmierne wąchanie lub dotykanie przedmiotów, wizualna fascynacja światłem lub ruchem).
Kryteria diagnostyczne ASD
Objawy muszą być obecne we wczesnym okresie rozwoju (ale mogą nie ujawnić się w pełni, dopóki wymagania społeczne nie przekroczą ograniczonych możliwości lub mogą zostać zamaskowane przez wyuczone strategie w późniejszym życiu).
Objawy powodują klinicznie istotne upośledzenie w społecznym, zawodowym lub innych ważnych obszarach bieżącego funkcjonowania.
Zaburzeń tych nie da się lepiej wyjaśnić niepełnosprawnością intelektualną (zaburzeniem rozwoju intelektualnego) lub globalnym opóźnieniem rozwoju. Niepełnosprawność intelektualna i zaburzenia ze spektrum autyzmu często współwystępują; aby diagnozować współwystępujące zaburzenia ze spektrum autyzmu i niepełnosprawność intelektualną, komunikacja społeczna powinna być poniżej oczekiwanego poziomu ogólnego rozwoju.
Kryteria diagnostyczne ASD (ICD-10)
A. Nieprawidłowy lub upośledzony rozwój jest widoczny przed ukończeniem 3 lat w co najmniej jednym z następujących obszarów:
Język receptywny lub ekspresyjny używany w komunikacji społecznej;
Rozwój selektywnych więzi społecznych lub wzajemnych interakcji społecznych;
Zabawa funkcjonalna lub symboliczna.
B. Musi być obecnych co najmniej sześć objawów z (1), (2) i (3), z co najmniej dwoma z (1) i co najmniej jednym z każdego z (2) i (3)
1. Jakościowe zaburzenia interakcji społecznych przejawiają się w co najmniej dwóch z następujących obszarów:
a. nieumiejętne posługiwanie się spojrzeniem oko w oko, wyrazem twarzy, postawą ciała i gestami w celu regulowania interakcji społecznych;
b. nieumiejętność rozwijania (w sposób adekwatny do wieku psychicznego i mimo wielu możliwości) relacji rówieśniczych, które zakładają wzajemne dzielenie się zainteresowaniami, czynnościami i emocjami;
C. brak wzajemności społeczno-emocjonalnej objawiający się upośledzoną lub dewiacyjną reakcją na emocje innych ludzi; lub brak modulacji zachowania zgodnie z
kontekst społeczny; lub słaba integracja zachowań społecznych, emocjonalnych i komunikacyjnych;
D. brak spontanicznego dążenia do dzielenia się radością, zainteresowaniami lub osiągnięciami z innymi ludźmi (np. brak pokazywania, przynoszenia lub wskazywania innym osobom przedmiotów zainteresowania jednostki).
2. Jakościowe nieprawidłowości w komunikacji przejawiające się w co najmniej jednym z następujących obszarów:
a. opóźnienie lub całkowity brak rozwoju języka mówionego, któremu nie towarzyszy próba kompensacji za pomocą gestów lub pantomimy jako alternatywnego sposobu komunikacji (często poprzedzona brakiem gaworzenia komunikacyjnego);
b. względna niezdolność do zainicjowania lub podtrzymania wymiany konwersacyjnej (bez względu na obecny poziom umiejętności językowych), w której występuje wzajemna reakcja na komunikację drugiej osoby;
C. stereotypowe i powtarzające się użycie języka lub idiosynkratyczne użycie słów lub fraz;
D. brak urozmaiconej spontanicznej zabawy w udawanie lub (w młodości) towarzyskiej zabawy naśladowczej
3. Ograniczone, powtarzalne i stereotypowe wzorce zachowań, zainteresowań i czynności przejawiają się w co najmniej jednym z poniższych:
a. Ogólna troska o jeden lub więcej stereotypowych i ograniczonych wzorców zainteresowań, które są nienormalne pod względem treści lub skupienia; lub jeden lub więcej interesów, które są nienormalne pod względem intensywności i ograniczonego charakteru, ale nie pod względem treści lub przedmiotu;
b. Pozornie kompulsywne przestrzeganie określonych, niefunkcjonalnych rutyn lub rytuałów;
C. Stereotypowe i powtarzające się maniery motoryczne, które obejmują trzepotanie lub skręcanie dłoni lub palców lub skomplikowane ruchy całego ciała;
D. Zaabsorbowanie częściowymi przedmiotami z niefunkcjonalnych elementów materiałów do zabawy (takich jak ich zapach, dotyk ich powierzchni lub hałas lub wibracje, które
Generować).
C. Obrazu klinicznego nie można przypisać innym odmianom wszechobecnych zaburzeń rozwojowych; specyficzne zaburzenie rozwoju języka receptywnego (F80.2) z wtórnymi problemami społeczno-emocjonalnymi, reaktywnym zaburzeniem przywiązania (F94.1) lub zaburzeniem przywiązania odhamowanego (F94.2); upośledzenie umysłowe (F70-F72) z pewnymi powiązanymi zaburzeniami emocjonalnymi lub behawioralnymi; schizofrenia (F20.-) o niezwykle wczesnym początku; i zespół Retta (F84.12).
Kryteria diagnostyczne zespołu Aspergera (ICD-10)
A. Jakościowe upośledzenie interakcji społecznych, objawiające się co najmniej dwoma z poniższych:
wyraźne upośledzenia w stosowaniu wielu niewerbalnych zachowań, takich jak spojrzenie oko w oko, wyraz twarzy, postawa ciała i gesty w celu regulowania interakcji społecznych.
brak rozwoju relacji rówieśniczych odpowiednich do poziomu rozwoju.
brak spontanicznego dążenia do dzielenia się radością, zainteresowaniami lub osiągnięciami z innymi ludźmi (np. poprzez brak pokazywania, przynoszenia lub wskazywania innym osobom obiektów zainteresowania).
brak wzajemności społecznej lub emocjonalnej.
B. Ograniczone, powtarzalne i stereotypowe wzorce zachowań, zainteresowań i czynności, przejawiające się co najmniej jednym z poniższych:
obejmujące zaabsorbowanie jednym lub większą liczbą stereotypowych i ograniczonych wzorców zainteresowań, które są nienormalne pod względem intensywności lub skupienia.
pozornie nieelastyczne trzymanie się określonych, niefunkcjonalnych rutyn lub rytuałów.
stereotypowe i powtarzające się maniery motoryczne (np. trzepotanie lub skręcanie dłoni lub palców lub złożone ruchy całego ciała).
uporczywe zaabsorbowanie częściami przedmiotów.
C. Zaburzenie powoduje klinicznie istotne upośledzenie społeczne, zawodowe lub inne ważne obszary funkcjonowania
D. Nie ma klinicznie istotnego ogólnego opóźnienia językowego (np. pojedyncze słowa używane w wieku 2 lat, zwroty komunikacyjne używane w wieku 3 lat).
E. Nie ma klinicznie istotnego opóźnienia w rozwoju poznawczym lub w rozwoju odpowiednich do wieku umiejętności samopomocy, zachowań adaptacyjnych (innych niż interakcje społeczne) i ciekawości środowiska w dzieciństwie.
F. Kryteria nie są spełnione dla innego konkretnego Całościowego Zaburzenia Rozwojowego lub Schizofrenii.
Zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD)
Nieuwaga – łatwo wychodzi z zadania
Nadpobudliwość – wydaje się być w ciągłym ruchu
Impulsywność – wykonuje pospieszne działania, które pojawiają się w danej chwili, bez uprzedniego zastanowienia się nad nimi
Czynniki ryzyka ADHD
Genetyka
Palenie papierosów, używanie alkoholu lub zażywanie narkotyków w czasie ciąży
Narażenie na toksyny środowiskowe podczas ciąży
Narażenie na toksyny środowiskowe, takie jak wysoki poziom ołowiu, w młodym wieku
Edukuj rodziców w zakresie zapewniania zorganizowanego środowiska
Promuj działania równoważące mózg
Zajmij się wrażliwością na żywność i usuń prawdopodobnie problematyczną żywność
Leczenie jelit pacjenta – probiotykami, glutaminą itp.
Dziecięcy zespół neuropsychiatryczny o ostrym początku
(PATELNIE)
Nagły, dramatyczny początek OCD lub poważnie ograniczone przyjmowanie pokarmów
Objawy nie są lepiej wyjaśnione przez znane zaburzenie neurologiczne lub medyczne
Również co najmniej dwa z następujących:
Poczucie niepokoju
Niestabilność emocjonalna i/lub depresja
Drażliwość, agresja i/lub skrajnie buntownicze zachowania
Regresja behawioralna/rozwojowa
Pogorszenie wyników w szkole
Zaburzenia czuciowe lub ruchowe
Objawy somatyczne, w tym zaburzenia snu, moczenie lub częste oddawanie moczu
* Początek PANS może rozpocząć się od czynników zakaźnych innych niż paciorkowiec. Obejmuje również wystąpienie czynników środowiskowych lub dysfunkcji układu odpornościowego
Choroby autoimmunologiczne wieku dziecięcego związane ze Streptococcus
(PANDY)
Obecność znaczących obsesji, kompulsji i/lub tików
Nagłe wystąpienie objawów lub nawracająco-ustępujący przebieg nasilenia objawów
Początek okresu przedpokwitaniowego
Związek z zakażeniem paciorkowcami
Związek z innymi objawami neuropsychiatrycznymi (w tym dowolnymi „objawami towarzyszącymi” PANS)
Testy PANS/PANDAS
Hodowla wymazów/paciorkowców
Badania krwi na paciorkowce
Strefa ASO
Miano anty-DNase B
Streptozym
Test na inne czynniki zakaźne
Preferowane MRI, ale w razie potrzeby można użyć PET
EEG
Fałszywe negatywy
Nie wszystkie dzieci z paciorkowcem mają podwyższone laboratoria
Only 54% dzieci z paciorkowcem wykazywało znaczny wzrost ASO.
Only 45% wykazały wzrost anty-DNazy B.
Only 63% wykazały wzrost ASO i/lub anty-DNazy B.
Leczenie PANS/PANDAS
antybiotyki
IVIG
Plazmaforeza
Protokoły przeciwzapalne
Leki steroidowe
Omega-3
NLPZ
Probiotyki
Klinika urazów: kręgarz (zalecane)
Źródła
Zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi Narodowy Instytut Zdrowia Psychicznego, Departament Zdrowia i Opieki Społecznej Stanów Zjednoczonych, www.nimh.nih.gov/health/topics/attention-deficit-hyperactivity-disorder-adhd/index.shtml.
Nawigator autyzmu, www.autismnavigator.com/.
�Zaburzenie ze spektrum autyzmu (ASD).� Centra Kontroli i Zapobiegania Chorobom, Centra Kontroli i Zapobiegania Chorobom, 29 maja 2018 r., www.cdc.gov/ncbddd/autism/index.html.
�Wprowadzenie do autyzmu.� Interactive Autism Network, iancommunity.org/introduction-autism.
Shet, Anita i in. „Odpowiedź immunologiczna na peptydazę C5a paciorkowców grupy A u dzieci: implikacje dla rozwoju szczepionki”. The Journal of Infectious Diseases, tom. 188, nr. 6, 2003, s. 809., doi:817/10.1086.
�Co to jest PANDAS?� Sieć PANDAS, www.pandasnetwork.org/understanding-pandaspans/what-is-pandas/.
El Paso, Teksas. Kręgarz, dr Alexander Jimenez koncentruje się na zdegenerowany się i demielinizacyjne choroby układu nerwowego, ich objawy, przyczyny i leczenie.
Choroby zwyrodnieniowe i demielinizacyjne
Motor Neuron Diseases
Osłabienie motoryczne bez zmian czuciowych
Stwardnienie zanikowe boczne (ALS)
Warianty ALS
Pierwotne stwardnienie boczne
Postępujące porażenie opuszkowe
Dziedziczne stany, które powodują zwyrodnienie komórek rogów przednich
Choroba Werdniga-Hoffmanna u niemowląt
Choroba Kugelberga-Welandera u dzieci i młodzieży
Stwardnienie zanikowe boczne (ALS)
Dotyka pacjentów w wieku 40-60 lat
Uszkodzenie:
Przednie komórki rogu
Jądra ruchowe nerwów czaszkowych
Drogi korowo-opuszkowe i korowo-rdzeniowe
Wyniki badań dolnego neuronu ruchowego (zanik, fascykulacje) ORAZ wyniki dotyczące górnego neuronu ruchowego (spastyczność, hiperrefleksja)
Przeżycie ~ trzy lata
Śmierć wynika z osłabienia mięśni opuszkowych i oddechowych oraz wynikającej z tego nałożonej infekcji
Warianty ALS
Zwykle ostatecznie ewoluuje w typowy wzór ALS
Pierwotne stwardnienie boczne
Objawy górnego neuronu ruchowego zaczynają się jako pierwsze, ale pacjenci ostatecznie mają również objawy dolnego neuronu ruchowego
Ponieważ coraz więcej obszarów korowych jest zaangażowanych, u pacjenta wystąpią poważniejsze deficyty poznawcze, jednak cechami charakterystycznymi są niedowład, utrata czucia lub wady pola widzenia.
Opcje leczenia
Leki hamujące acetylocholinoesterazę ośrodkowego układu nerwowego
Donepezylu
Galantamina
Rywastygminy
Ćwiczenia aerobowe, 30 minut dziennie
Opieka PT/OT w celu utrzymania czynności życia codziennego
Terapie przeciwutleniające i przeciwzapalne
W zaawansowanych stadiach może wymagać pełnego etatu, w opiece domowej
Demencja naczyniowa
Miażdżyca naczyń mózgowych prowadząca do udaru mózgu
Pacjent będzie miał udokumentowaną historię udaru lub oznaki wcześniejszego udaru (spastyczność, niedowład, porażenie rzekomobłokowe, afazja)
Może być związana z chorobą Alzheimera, jeśli jest spowodowana angiopatią amyloidową
Otępienie czołowo-skroniowe (choroba Picka)
Rodzina
Wpływa na płaty czołowe i skroniowe
Może być widoczny na obrazowaniu, jeśli zaawansowana degeneracja w tych obszarach
Może mieć charakter koła zębatego z powodu objawów drżenia
Bradykinesia
Powolność ruchu
Niemożność zainicjowania ruchu
Zamrażanie
Drżenie spoczynkowe (zwijanie pigułki)
Tworzony przez oscylację przeciwstawnych grup mięśni
Wady postawy
Postawa zgięta do przodu (zgarbiona).
Niezdolność do kompensacji zakłóceń, powodująca retropulsję
Twarze przypominające maski
Łagodna do umiarkowanej demencja
Późniejsza progresja, z powodu akumulacji ciała Lewy'ego
Patologia
Niedobór dopaminy w prążkowiu (jądrze ogoniastym i skorupie) zwojów podstawy
Dopamina zwykle stymuluje bezpośredni obwód przez zwoje podstawy, jednocześnie hamując ścieżkę pośrednią
Carbidopa / Levodopa
Najczęstszym leczeniem jest lek złożony
Lewodopy
Prekursor dopaminy, który przekracza barierę krew-mózg
Carbidopa
Inhibitor dekarboksylazy dopaminy, który nie przechodzi przez BBB
Aminokwasy zmniejszą skuteczność (konkurencję), dlatego leki należy odstawić od białka
Przedłużone leczenie karbidopą/lewodopą
Zdolność pacjenta do magazynowania dopaminy zmniejsza się wraz ze stosowaniem leków, dlatego poprawa po lekach będzie trwała coraz krócej, im dłużej lek jest stosowany
Z czasem może dojść do proliferacji receptorów dopaminy
Dyskineza szczytowa
Długotrwałe stosowanie obciąża wątrobę
Inne działania niepożądane mogą obejmować nudności, niedociśnienie i halucynacje
Inne opcje leczenia
Leki
Antycholinergiczne
Agoniści dopaminy
Inhibitory rozpadu dopanimu (inhibitory monoaminooksydazy lub katecholo-O-metylotransferazy)
Choroby naczyniowo-mózgowe to określona grupa stanów, które mogą prowadzić do zdarzeń naczyniowo-mózgowych, tj suw. Zdarzenia te wpływają na dopływ krwi i naczynia do mózgu. Z a�zablokowanie, zniekształcenie lub krwotok„tak się dzieje”, „uniemożliwia to komórkom mózgowym uzyskanie wystarczającej ilości tlenu, co może spowodować uszkodzenie mózgu. Choroby naczyń mózgowych mogą rozwijać się na różne sposoby. Obejmują one zakrzepica żył głębokich (DVT) i miażdżyca.
Obustronne lub jednostronne deficyty czuciowe i motoryczne
Omdlenie
Osłabienie rozmieszczenia nerwu czaszkowego ruchowego po jednej stronie głowy z niedowładem połowiczym po stronie przeciwnej (przyśrodkowe uszkodzenie pnia mózgu)
Uszkodzenie czuciowego nerwu czaszkowego i zespół Hornera po jednej stronie głowy i utrata kontralateralnej ból i czucie temperatury w ciele (boczne uszkodzenie pnia mózgu)
Długotrwałe objawy zależą od dotkniętego obszaru
Jednooczne zaciemnienie wzroku (amaurosis fugax), które jest spowodowane niedokrwieniem siatkówki
Kontralateralny niedowład połowiczy
Deficyt półczuciowy
Deficyty pola widzenia
Dysphasia
afazja receptywna (zmiana w okolicy Wernickego)
Ekspresyjna afazja (uszkodzenie obszarów Broca)
Zaniedbanie kontralateralne (zmiana w płacie ciemieniowym dominującym)
Problemy z inicjacją ruchu (dodatkowe uszkodzenie kory ruchowej)
Trudności z dobrowolnym spojrzeniem na przeciwną stronę (zmiany w przednim polu oka)
Deficyty pamięci krótkotrwałej (uszkodzone przyśrodkowe płaty skroniowe)
Potrzeby rehabilitacyjne zależą od obszaru tkanki mózgowej, który został dotknięty udarem
logopedia
Ograniczenie funkcjonowania kończyn
Ćwiczenia równowagi i chodu
Zachęca do restrukturyzacji neuroplastycznej
Objawy mogą ulec poprawie w ciągu pierwszych 5 dni ze względu na zmniejszenie obrzęku
Obrzęk może spowodować przepuklinę przez otwór wielki, co może spowodować ucisk pnia mózgu i śmierć – pacjenci z tym problemem mogą wymagać kraniektomii (Ostatnia deska ratunku)
Źródła
Alexander G. Reeves, A. & Swenson, R. Disorders of the Nervous System. Dartmouth, 2004.
Swenson, R. Zaburzenia naczyń mózgowych. 2010
Po badaniu neurologicznym, badaniu fizykalnym, historii pacjenta, zdjęciach rentgenowskich i wszelkich wcześniejszych badaniach przesiewowych lekarz może zlecić jedno lub więcej z poniższych badań diagnostycznych w celu określenia przyczyny możliwego / podejrzewanego zaburzenia neurologicznego lub urazu. Zwykle obejmują one diagnostykę Neuroradiology, który wykorzystuje niewielkie ilości materiału radioaktywnego do badania funkcji i struktury narządu i obrazowanie diagnostyczne, które używają magnesów i ładunków elektrycznych do badania funkcji narządu.
Badania neurologiczne
Neuroradiologia
MRI
MRA
MRS
fMRI
Skany CT
Morfogramy
Skany PET
Wiele innych
Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (MRI)
Dobrze pokazuje narządy lub tkankę miękką
Brak promieniowania jonizującego
Wariacje na temat MRI
Angiografia rezonansu magnetycznego (MRA)
Ocenić przepływ krwi przez tętnice
Wykryj tętniaki wewnątrzczaszkowe i malformacje naczyniowe
Spektroskopia rezonansu magnetycznego (MRS)
Oszacować anomalie chemiczne w HIV, udarze mózgu, urazie głowy, śpiączce, chorobie Alzheimera, guzach i stwardnieniu rozsianym
Funkcjonalne obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (fMRI)
Określ konkretną lokalizację mózgu, w którym występuje aktywność
Tomografia komputerowa (tomografia komputerowa lub tomografia komputerowa)
Wykorzystuje połączenie promieni rentgenowskich i technologii komputerowej do tworzenia obrazów poziomych lub osiowych
Szczególnie dobrze pokazuje kości
Używane, gdy ocena mózgu jest potrzebna szybko, np. W podejrzeniach krwawień i złamań
Morfogram
Kontrastowy barwnik w połączeniu z CT lub Xray
Najbardziej przydatne w ocenie rdzenia kręgowego
Zwężenie
Nowotwory
Uraz korzeni nerwowych
Pozytonowa tomografia emisyjna (PET Scan)
Radiotracer służy do oceny metabolizmu tkanki w celu wykrycia zmian biochemicznych wcześniej niż inne typy badań
Używane do oceny
Chorobę Alzheimera
Choroba Parkinsona
choroba Huntingtona
Padaczka
Wypadnięcie mózgowo-naczyniowe
Badania elektrodiagnostyczne
Elektromiografia (EMG)
Badania prędkości przewodzenia nerwowego (NCV)
Wywołane potencjalne studia
Elektromiografia (EMG)
Wykrywanie sygnałów wynikających z depolaryzacji mięśni szkieletowych
Można zmierzyć za pomocą:
Elektrody powierzchniowe skóry
Nie służy do celów diagnostycznych, więcej na odwyk i biofeedback
Igły umieszczone bezpośrednio w mięśniu
Częste dla klinicznego / diagnostycznego EMG
Igła diagnostyczna EMG
Zarejestrowane depolaryzacje mogą być:
Spontaniczny
Aktywność wstawiania
Wynik dobrowolnego skurczu mięśni
Mięśnie powinny być ciche w stanie spoczynku, z wyjątkiem końcowej płyty silnika
Praktyk musi unikać wkładania w płytę końcową silnika
Przynajmniej 10 różnych punktów w mięśniu mierzy się dla właściwej interpretacji
Procedura
Do mięśnia wszczepia się igłę
Zapisano aktywność wstawienia
Zapadła cisza elektryczna
Zgłoszono dobrowolne skurcze mięśni
Zapadła cisza elektryczna
Rejestrowano maksymalny wysiłek skracania
Zebrane próbki
Mięśnie
Innervated przez ten sam nerw, ale różne korzenie nerwowe
Innervated przez ten sam nerw korzeń ale różne nerwy
Różne lokalizacje wzdłuż nerwów
Pomaga odróżnić poziom zmiany
Potencjał jednostki motorycznej (MUP)
Amplituda
Gęstość włókien mięśniowych przyczepionych do tego jednego neuronu ruchowego
Bliskość MUP
Można również ocenić wzór rekrutacji
Opóźniona rekrutacja może oznaczać utratę jednostek ruchowych w mięśniu
Wczesna rekrutacja jest widoczna w miopatii, gdzie MUP mają krótki czas trwania niskiej amplitudy
Polyphasic MUPS
Zwiększona amplituda i czas trwania mogą być rezultatem reinerwacji po przewlekłym odnerwieniu
Uzupełnij potencjalne bloki
Demielinizacja wielu segmentów z rzędu może doprowadzić do całkowitego zablokowania przewodnictwa nerwowego, a zatem nie powodować odczytania MUP, jednak ogólnie zmiany w MUP są widoczne tylko w przypadku uszkodzenia aksonów, a nie mieliny.
Uszkodzenie centralnego układu nerwowego powyżej poziomu neuronu ruchowego (np. Przez uraz szyjnego rdzenia kręgowego lub udar) może doprowadzić do całkowitego porażenia niewielkiej nieprawidłowości na igły EMG
Odnawialne włókna mięśniowe
Wykrywane jako nieprawidłowe sygnały elektryczne
Zwiększona aktywność insercyjna zostanie odczytana w ciągu pierwszych kilku tygodni, ponieważ staje się bardziej drażliwa mechanicznie
W miarę jak włókna mięśniowe stają się bardziej wrażliwe chemicznie, zaczynają wytwarzać spontaniczną aktywność depolaryzacji
Potencjały fibrylacji
Potencjał migotania
NIE występować w normalnych włóknach mięśniowych
Fibrylacji nie widać gołym okiem, ale można je wykryć na EMG
Często spowodowane przez choroby nerwów, ale mogą być wytwarzane przez poważne choroby mięśni, jeśli uszkodzenie aksonów motorycznych
Pozytywne Ostre Fale
NIE WOLNO występować w normalnie funkcjonujących włóknach
Depolaryzacja spontaniczna ze względu na zwiększony potencjał błony spoczynkowej
Nieprawidłowe wyniki
Ustalenia migotania i dodatnie ostre fale są najbardziej wiarygodnym wskaźnikiem uszkodzenia aksonów motorycznych do mięśnia po jednym tygodniu aż do 12 miesięcy po uszkodzeniu
W raportach często określany jako „ostry”, mimo że może być widoczny kilka miesięcy po wystąpieniu
Zniknie, jeśli dojdzie do całkowitego zwyrodnienia lub odnerwienia włókien nerwowych
Reakcja motoryczna zarejestrowana po elektrycznej lub fizycznej stymulacji rozciągania powiązanego mięśnia
Tylko klinicznie użyteczne w ocenie radikulopatii S1, ponieważ odruch z nerwu piszczelowego do triceps surae można ocenić pod względem prędkości i amplitudy
Bardziej kwantyfikowalny niż test odruchowy Achillesa
Nie udaje się wrócić po uszkodzeniu, a zatem nie jest tak użyteczny klinicznie w przypadkach nawracających radikulopatii
F-Response
Tak nazwane, ponieważ zostało po raz pierwszy zarejestrowane w stopie
Występuje 25 -55 milisekund po początkowym bodźcu
Ze względu na antydromową depolaryzację nerwu ruchowego, w wyniku czego powstaje ortodromiczny sygnał elektryczny
Nie prawdziwy odruch
Wyniki w małym skurczu mięśni
Amplituda może być bardzo zmienna, a więc nie tak ważna jak prędkość
Zmniejszona prędkość oznacza spowolnione przewodzenie
Przydatne w ocenie demielinizacyjnych neuropatii obwodowych
Źródła
Alexander G. Reeves, A. & Swenson, R. Disorders of the Nervous System. Dartmouth, 2004.
Dzień, Jo Ann. �Neurradiologia | Johns Hopkins Radiology. Johns Hopkins Medicine Health Library, 13 października 2016 r., www.hopkinsmedicine.org/radiology/specialties/ne urodadiology/index.html.
Wstrząśnienie mózgu to urazowe uszkodzenie mózgu, które wpływa na jego funkcjonowanie. Skutki tych urazów są często tymczasowe, ale mogą obejmować bóle głowy, problemy z koncentracją, pamięcią, równowagą i koordynacją. Wstrząsy są zwykle spowodowane uderzeniem w głowę lub gwałtownym potrząsaniem głową i górną częścią ciała. Niektóre wstrząsy powodują utratę przytomności, ale większość nie. A przecież można mieć wstrząs mózgu i nie zdawać sobie z tego sprawy. Kontuzje są powszechne w sportach kontaktowych, takich jak piłka nożna. Jednak większość ludzi w pełni wraca do zdrowia po wstrząśnieniu mózgu.
Może się również zdarzyć z powodu nadmiernego potrząsania głową lub przyspieszania/zwalniania
Łagodne urazy (mTBI/wstrząśnienie mózgu) są najczęstszym typem urazu mózgu
Skala Glasgow
Częste przyczyny wstrząsu mózgu
Kolizje pojazdów silnikowych
Spada
Urazy sportowe
Atak
Przypadkowe lub celowe wystrzelenie broni
Zderzenie z przedmiotami
Zapobieganie
Zapobieganie urazom wstrząsu mózgu może być nadrzędne
Zachęć pacjentów do noszenia kasków
Konkurencyjny Sport, zwłaszcza boks, hokej, piłka nożna i baseball
Jazda konna
Jazda na rowerze, motocyklu, quadzie itp.
Aktywacje na dużych wysokościach, takie jak wspinaczka skałkowa, podszewka z zamkiem błyskawicznym
Narty, snowboard
Zachęć pacjentów do zapinania pasów bezpieczeństwa
Omów znaczenie zapinania pasów bezpieczeństwa przez cały czas w pojazdach ze wszystkimi pacjentami
Zachęcaj także do korzystania z odpowiednich podstawek podwyższających lub fotelików samochodowych dla dzieci, aby zapewnić odpowiednie dopasowanie i działanie pasów bezpieczeństwa.
Bezpieczna jazda
Pacjenci nigdy nie powinni prowadzić pojazdów pod wpływem narkotyków, w tym niektórych leków lub alkoholu
Nigdy nie pisz i nie jedź
Spraw, by przestrzenie były bezpieczniejsze dla dzieci
Zainstaluj bramki dla dzieci i zatrzaski okienne w domu
Może na obszarach z materiałem pochłaniającym wstrząsy, takim jak ściółka z twardego drewna lub piasek
Należy uważnie nadzorować dzieci, zwłaszcza gdy znajdują się w pobliżu wody
Zapobiegaj upadkom
Usuwanie zagrożeń związanych z potknięciami, takich jak luźne dywaniki, nierówna podłoga lub bałagan na chodniku
Stosowanie mat antypoślizgowych w wannie i na podłogach prysznicowych oraz instalowanie poręczy przy toalecie, wannie i prysznicu
Zadbaj o odpowiednie obuwie
Montaż poręczy po obu stronach schodów
Poprawa oświetlenia w całym domu
Trening równowagi
Trening równowagi
Równowaga na jednej nodze
Trening z piłką Bosu
Wzmocnienie rdzenia
Ćwiczenia równoważące mózg
Wstrząs mózgu
Wstrząs mózgu a mTBI (łagodne urazowe uszkodzenie mózgu)
mTBI to termin używany częściej w środowisku medycznym, ale wstrząśnienie mózgu jest bardziej rozpoznawalnym terminem w społeczności przez trenerów sportowych itp.
Te dwa terminy opisują tę samą podstawową rzecz, mTBI jest lepszym terminem do użycia w twoich wykresach
Ocena wstrząsu mózgu
Pamiętaj, że nie zawsze musi dojść do utraty przytomności, aby doszło do wstrząśnienia mózgu
Zespół powstrząsowy może również wystąpić bez LOC
Objawy wstrząsu mózgu mogą nie być natychmiastowe i mogą rozwinąć się po kilku dniach
Monitoruj urazy głowy po 48 słupkach, wypatrując czerwonych flag
Niewyraźny wzrok lub inne problemy ze wzrokiem, takie jak rozszerzone lub nierówne źrenice
Zamieszanie
Zawroty głowy
Dzwonienie w uszach
Nudności lub wymioty
Bełkotliwa wymowa
Opóźniona odpowiedź na pytania
Utrata pamięci
Zmęczenie
Problemy z koncentracją
Ciągła lub uporczywa utrata pamięci
Drażliwość i inne zmiany osobowości
Wrażliwość na światło i hałas
Problemy ze snem
Wahania nastroju, stres, niepokój lub depresja
Zaburzenia smaku i węchu
Zmiany mentalne/behawioralne
Wybuchy werbalne
Fizyczne wybuchy
Zla ocena
Zachowanie impulsywne
Negatywne
Nietolerancja
Apatia
Egocentryzm
Sztywność i nieelastyczność
Ryzykowne zachowanie
Brak empatii
Brak motywacji lub inicjatywy
Depresja lub lęk
Objawy U Dzieci
Wstrząśnienie mózgu może objawiać się różnie u dzieci
Nadmierny płacz
Utrata apetytu
Utrata zainteresowania ulubionymi zabawkami lub zajęciami
Problemy ze snem
Wymioty
Drażliwość
Niestabilność podczas stania
Amnesia
Utrata pamięci i brak tworzenia nowych wspomnień
Amnezja wsteczna
Niemożność zapamiętania rzeczy, które wydarzyły się przed urazem
Z powodu niepowodzenia w wycofaniu
Antesgrade Amnesia
Niemożność zapamiętania rzeczy, które wydarzyły się po urazie
Z powodu braku sformułowania nowych wspomnień
Nawet krótkotrwała utrata pamięci może przewidywać wynik
Amnezja może być do 4-10 razy bardziej predyktorem objawów i deficytów poznawczych po wstrząśnieniu mózgu niż LOC (mniej niż 1 minuta)
Powrót do postępów w grze
Linia bazowa: brak objawów
Podstawowym etapem progresji powrotu do gry jest odpoczynek fizyczny i poznawczy oraz brak objawów wstrząsu mózgu przez co najmniej 48 godzin. Należy pamiętać, że im młodszy sportowiec, tym bardziej konserwatywne jest leczenie.
Krok 1: Lekka aktywność aerobowa
Cel: tylko zwiększenie tętna sportowca.
Czas: 5 do 10 minut.
Zajęcia: rower treningowy, spacery lub lekki jogging.
Absolutnie żadnego podnoszenia ciężarów, skakania ani ciężkiego biegania.
Krok 2: Umiarkowana aktywność
Cel: Ograniczenie ruchu ciała i głowy.
Czas: Skrócony w stosunku do typowej rutyny.
Aktywności: Umiarkowany jogging, krótkie bieganie, jazda na rowerze stacjonarnym o umiarkowanej intensywności i podnoszenie ciężarów o umiarkowanej intensywności
Krok 3: Intensywna, bezkontaktowa aktywność
Cel: bardziej intensywny, ale bezkontaktowy
Czas: zbliżony do typowej rutyny
Czynności: bieganie, intensywna jazda na rowerze stacjonarnym, regularna rutyna zawodnika z podnoszeniem ciężarów oraz bezkontaktowe ćwiczenia specyficzne dla sportu. Ten etap może dodać do ćwiczeń element poznawczy oprócz elementów aerobowych i ruchowych wprowadzonych w krokach 1 i 2.
Krok 4: Praktyka i pełny kontakt
Cel: Reintegracja w praktyce pełnego kontaktu.
Krok 5: Konkurencja
Cel: powrót do rywalizacji.
Gruntowanie mikrogleju
Po urazie głowy komórki mikrogleju są aktywowane i mogą stać się nadmiernie aktywne
Aby temu przeciwdziałać, musisz pośredniczyć w kaskadzie zapalenia
Zapobiegaj powtarzającym się urazom głowy
Ze względu na torowanie komórek piankowatych reakcja na kolejny uraz może być znacznie poważniejsza i bardziej szkodliwa
Co to jest zespół po wstrząśnieniu mózgu (PCS)?
Objawy po urazie głowy lub łagodnym urazowym uszkodzeniu mózgu, które mogą utrzymywać się tygodnie, miesiące lub lata po urazie
Objawy utrzymują się dłużej niż oczekiwano po początkowym wstrząsie mózgu
Częściej u kobiet i osób w podeszłym wieku po urazach głowy
Nasilenie PCS często nie koreluje z ciężkością urazu głowy
Objawy PCS
Bóle głowy
Zawroty głowy
Zmęczenie
Drażliwość
Poczucie niepokoju
Bezsenność
Utrata koncentracji i pamięci
Dzwonienie w uszach
Rozmyty obraz
Czułość na hałas i światło
Rzadko, pogorszenie smaku i zapachu
Czynniki ryzyka związane z wstrząsem mózgu
Wczesne objawy bólu głowy po urazie
Zmiany psychiczne, takie jak amnezja lub zamglenie
Zmęczenie
Wcześniejsza historia bólów głowy
Ocena PCS
PCS to diagnoza wykluczenia
Jeśli u pacjenta występują objawy po urazie głowy i wykluczono inne możliwe przyczyny => PCS
Użyj odpowiednich testów i badań obrazowych, aby wykluczyć inne przyczyny objawów
Bóle głowy w PCS
Często napięciowy ból głowy
Traktuj tak, jak w przypadku napięciowego bólu głowy
Redukować stres
Doskonalenie umiejętności radzenia sobie ze stresem
Leczenie MSK odcinka szyjnego i piersiowego
Hydroterapia konstytucyjna
Zioła wspierające/adaptogenne nadnerczy
Może to być migrena, zwłaszcza u osób, które przed urazem cierpiały na migrenę
Zmniejsz obciążenie zapalne
Rozważ zarządzanie za pomocą suplementów i / lub leków
Zmniejsz ekspozycję na światło i dźwięk, jeśli występuje wrażliwość
Zawroty głowy w PCS
Po urazie głowy zawsze oceniaj BPPV, ponieważ jest to najczęstszy rodzaj zawrotów głowy po urazie
Manewr Dixa-Hallpike'a w celu zdiagnozowania
Manewr Epleya w leczeniu
Czułość na światło i dźwięk
Nadwrażliwość na światło i dźwięk jest powszechna w PCS i zwykle nasila inne objawy, takie jak ból głowy i niepokój
W takich przypadkach kluczowe znaczenie ma zarządzanie nadmierną stymulacją śródmózgowia
Okulary przeciwsłoneczne
Inne okulary blokujące światło
Zatyczki do uszu
Bawełna w uszach
Leczenie PCS
Zarządzaj każdym objawem indywidualnie, tak jak w innym przypadku
Zarządzaj zapaleniem OUN
Kurkumina
Boswellia
Olej rybny/Omega-3 � (***po r/o skrwawieniu)
Terapia poznawczo-behawioralna
Trening uważności i relaksacji
Akupunktura
Ćwiczenia fizykoterapeutyczne równoważące mózg
Skieruj się na ocenę/leczenie psychologiczne
Skieruj się do specjalisty mTBI
Specjaliści mTBI
mTBI jest chorobą trudną do leczenia i stanowi zupełną specjalizację zarówno w medycynie alopatycznej, jak i komplementarnej
Podstawowym celem jest rozpoznanie i skierowanie do odpowiedniej opieki
Kontynuuj szkolenie z mTBI lub zaplanuj skierowanie do specjalistów TBI
Źródła
„Głowa dla przyszłości”. DVBIC, 4 kwietnia 2017 r., dvbic.dcoe.mil/aheadforthefuture.
Alexander G. Reeves, A. & Swenson, R. Disorders of the Nervous System. Dartmouth, 2004.
„Heads Up to Health Care Providers”. Centers for Disease Control and Prevention, Centers for Disease Control and Prevention, 16 lutego 2015 r., www.cdc.gov/headsup/providers/.
„Zespół po wstrząśnieniu mózgu”. Mayo Clinic, Mayo Foundation for Medical Education and Research, 28 lipca 2017 r., www.mayoclinic.org/diseases-conditions/post-concussion-syndrome/symptoms-Causes/syc-20353352.
Pochodzenie: Najczęstsza przyczyna�migreny/bóle głowymoże odnosić się do powikłań szyi. Od spędzania nadmiernego czasu na patrzeniu w dół na laptopa, komputer stacjonarny, iPada, a nawet od ciągłego wysyłania wiadomości tekstowych, niewłaściwa postawa przez dłuższy czas może zacząć wywierać nacisk na szyję i górną część pleców, prowadząc do problemów, które mogą powodować bóle głowy. Większość tego typu bólów głowy pojawia się w wyniku ucisku między łopatkami, co z kolei powoduje, że mięśnie na szczycie ramion również napinają się i promieniują bólem do głowy.
Ekran pod kątem czerwonych flag i rozważ niebezpieczne typy HA, jeśli są obecne
Objawy ogólnoustrojowe:
Utrata masy ciała
Ból budzi ich ze snu
Gorączka
Objawy neurologiczne lub nieprawidłowe oznaki:
Nagły lub wybuchowy początek
Nowy lub pogarszający się typ HA, szczególnie u starszych pacjentów
Ból HA, który jest zawsze w tym samym miejscu
Poprzednia historia bólu głowy
Czy to pierwsze HA, jakie kiedykolwiek miałeś?
Czy to najgorsze HA, jakie kiedykolwiek miałeś?
Wtórne czynniki ryzyka:
Historia raka, obniżona odporność itp.
Niebezpieczne/złowrogie bóle głowy
Podrażnienie opon mózgowo-rdzeniowych
Krwotok podpajęczynówkowy
Zapalenie opon mózgowych i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
Zmiany masy śródczaszkowej
nowotwory
Krwotok śródmózgowy
Krwotok podtwardówkowy lub nadtwardówkowy
Ropień
Ostry wodogłowie
Naczyniowe bóle głowy
Czasowe zapalenie tętnic
Encefalopatia nadciśnieniowa (np. nadciśnienie złośliwe, guz chromochłonny)
Malformacje tętniczo-żylne i rozszerzające się tętniaki
Toczniowe zapalenie mózgu
Zakrzepica zatok żylnych
Złamanie lub wada szyjki macicy
Złamanie lub zwichnięcie
Nerwica potyliczna
Badanie tętnic kręgowych
Wada Chiari
Metaboliczny
Hipoglikemia
Hiperkapne
Tlenek węgla
Anoxia
Niedokrwistość
Toksyczność witaminy A
Jaskra
Krwotok podpajęczynówkowy
Zwykle z powodu pękniętego tętniaka
Nagły początek silnego bólu
Często wymioty
Pacjent wydaje się chory
Często sztywność karkowa
Skieruj się na tomografię komputerową i ewentualnie nakłucie lędźwiowe
Zapalenie opon mózgowych
Pacjent wydaje się chory
Gorączka
Sztywność karku (z wyjątkiem starszych i małych dzieci)
Odnieś się do nakłucia lędźwiowego – diagnostycznego
nowotwory
Mało prawdopodobna przyczyna HA w przeciętnej populacji pacjentów
Łagodny i niespecyficzny ból głowy
Gorzej rano
Może być wywołany przez energiczne potrząsanie głową
Jeśli obecne są objawy ogniskowe, napady padaczkowe, ogniskowe objawy neurologiczne lub oznaki zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego, rządzą naszym nowotworem
Krwotok podtwardówkowy lub zewnątrzoponowy
Z powodu nadciśnienia, urazu lub wad krzepnięcia
Najczęściej występuje w kontekście ostrego urazu głowy
Początek objawów może nastąpić kilka tygodni lub miesięcy po urazie
Odróżnij się od typowego bólu głowy po wstrząśnieniu mózgu
HA po wstrząśnieniu mózgu może utrzymywać się przez tygodnie lub miesiące po urazie i towarzyszyć mu będą zawroty głowy lub zawroty głowy oraz łagodne zmiany psychiczne, które ustąpią
Znakomita tkliwość i/lub obrzęk nad tętnicami skroniowymi lub potylicznymi
Dowód niewydolności tętniczej w rozmieszczeniu gałęzi naczyń czaszkowych
Wysoka ESR
Region szyjki macicy HA
Uraz szyi lub z objawami lub oznakami ucisku korzenia szyjki macicy lub rdzenia
Zamów kompresję przewodu MR lub CT z powodu złamania lub zwichnięcia
Niestabilność szyjki macicy
Zamów zdjęcia rentgenowskie kręgosłupa szyjnego zgięcia bocznego i wyprostu
Wykluczenie niebezpiecznego HA
Opanuj naszą historię poważnych urazów głowy lub szyi, drgawek lub ogniskowych objawów neurologicznych oraz infekcji, które mogą predysponować do zapalenia opon mózgowych lub ropnia mózgu
Sprawdź gorączkę
Zmierz ciśnienie krwi (zmartwienie, jeśli rozkurczowe >120)
Badanie oftalmoskopowe
Sprawdź szyjkę pod kątem sztywności
Osłuchiwać szmery czaszki.
Pełne badanie neurologiczne
W razie potrzeby zamów pełną morfologię krwi, OB, obrazowanie czaszki lub szyjki macicy
Epizodyczna czy przewlekła?
<15 dni w miesiącu = epizodycznie
>15 dni w miesiącu = Przewlekłe
Migrena HA
Generalnie z powodu rozszerzenia lub rozszerzenia naczyń mózgowych
Serotonina w migrenie
AKA 5-hydroksytryptamina (5-HT)
Serotonina ulega wyczerpaniu w epizodach migreny
IV 5-HT może zatrzymać lub zmniejszyć nasilenie
Migrena z aurą
Historia co najmniej 2 ataków spełniających następujące kryteria
Jeden z następujących w pełni odwracalnych objawów aury:
Wizualny
Sensoryczna somatyczna
Trudność w mowie lub języku
Silnik
Pień mózgu
2 z następujących 4 cech:
1 objaw aury rozprzestrzenia się stopniowo w ciągu ?5 min i/lub 2 objawy pojawiają się kolejno
Każdy indywidualny objaw aury trwa 5-60 min
1 objaw aury jest jednostronny
Aura towarzyszyła lub następowała po <60 min bólem głowy
Nie lepiej to wytłumaczyć inną diagnozą ICHD-3 i wykluczyć TIA
Migrena bez aury
Historia co najmniej 5 ataków spełniających następujące kryteria:
Ataki bólu głowy trwające 4-72 h (nieleczone lub leczone bez powodzenia)
Jednostronny ból
Jakość pulsacji/walenia
Ból o nasileniu od umiarkowanego do silnego
Pogorszenie spowodowane lub powodujące unikanie rutynowej aktywności fizycznej
Podczas bólu głowy nudności i/lub wrażliwość na światło i dźwięk
Narzędzie Find A Practitioner firmy IFM to największa sieć skierowań w medycynie funkcjonalnej, stworzona, aby pomóc pacjentom zlokalizować lekarzy medycyny funkcjonalnej na całym świecie. Certyfikowani praktycy IFM są wymienieni na pierwszym miejscu w wynikach wyszukiwania ze względu na ich rozległe wykształcenie w zakresie medycyny funkcjonalnej
nanfoundation.org/neurologic-disorders/epilepsy/what-is-epilepsja
pl.wikipedia.org/wiki/Cortical_homunculus
Kościół, Archibald. Choroby nerwowe i psychiczne. WB Saunders Co., 1923.
Igła diagnostyczna EMG
Polyphasic MUPS
Uzupełnij potencjalne bloki
Pozytywne Ostre Fale
Nieprawidłowe wyniki
