Ból jest naturalną reakcją organizmu na uraz lub chorobę i często jest ostrzeżeniem, że coś jest nie tak. Gdy problem zostanie wyleczony, na ogół przestajemy odczuwać bolesne objawy, jednak co się dzieje, gdy ból utrzymuje się długo po ustąpieniu przyczyny? Chroniczny ból jest medycznie definiowany jako uporczywy ból, który trwa od 3 do 6 miesięcy lub dłużej. Przewlekły ból jest z pewnością stanem trudnym do życia, wpływającym na wszystko, począwszy od poziomu aktywności jednostki i jej zdolności do pracy, a także na jej osobiste relacje i stan psychiczny. Ale czy zdajesz sobie sprawę, że przewlekły ból może również wpływać na strukturę i funkcję Twojego mózgu? Okazuje się, że te zmiany w mózgu mogą prowadzić zarówno do upośledzenia funkcji poznawczych, jak i psychicznych.

 

Przewlekły ból nie wpływa tylko na pojedynczy obszar umysłu, w rzeczywistości może powodować zmiany w wielu istotnych obszarach mózgu, z których większość jest zaangażowana w wiele podstawowych procesów i funkcji. Różne badania naukowe na przestrzeni lat wykazały zmiany w hipokampie, wraz z redukcją istoty szarej z grzbietowo-bocznej kory przedczołowej, ciała migdałowatego, pnia mózgu i prawej kory wyspy, by wymienić tylko kilka, związanych z przewlekłym bólem. Podział kilku struktur tych regionów i związanych z nimi funkcji może pomóc umieścić te zmiany w mózgu w kontekście wielu osób z przewlekłym bólem. Celem niniejszego artykułu jest wykazanie i omówienie strukturalnych i funkcjonalnych zmian w mózgu związanych z przewlekłym bólem, szczególnie w przypadku, gdy prawdopodobnie nie odzwierciedlają one ani uszkodzeń, ani atrofii.

 

Zmiany strukturalne mózgu w przewlekłym bólu prawdopodobnie nie odzwierciedlają ani uszkodzeń, ani atrofii

 

Abstrakcyjny

 

Wydaje się, że przewlekły ból jest związany z redukcją istoty szarej mózgu w obszarach, które można przypisać transmisji bólu. Procesy morfologiczne leżące u podstaw tych zmian strukturalnych, prawdopodobnie po reorganizacji funkcjonalnej i plastyczności centralnej w mózgu, pozostają niejasne. Ból w chorobie zwyrodnieniowej stawu biodrowego jest jednym z nielicznych zespołów bólu przewlekłego, które są zasadniczo uleczalne. Przebadaliśmy 20 pacjentów z przewlekłym bólem spowodowanym jednostronną chorobą zwyrodnieniową stawów (średnia wieku 63.25, 9.46 (SD) lat, 10 kobiet) przed operacją endoprotezy stawu biodrowego (stan bólu) i monitorowaliśmy zmiany strukturalne mózgu do 1 roku po operacji: 6 tygodnia , 8 tygodnia i 12 miesiąca, gdy jest całkowicie bezbolesny. Pacjenci z przewlekłym bólem z powodu jednostronnej choroby zwyrodnieniowej stawów mieli znacznie mniej istoty szarej w porównaniu z grupą kontrolną w korze przedniej części zakrętu obręczy (ACC), korze wyspowej i wieczko, grzbietowo-bocznej korze przedczołowej (DLPFC) i korze oczodołowo-czołowej. Regiony te funkcjonują jako struktury multiintegracyjne podczas doświadczania i przewidywania bólu. Gdy pacjenci nie odczuwali bólu po wyzdrowieniu po operacji endoprotezy, stwierdzono wzrost istoty szarej w prawie tych samych obszarach. Odkryliśmy również postępujący wzrost istoty szarej mózgu w korze przedruchowej i dodatkowym obszarze motorycznym (SMA). Dochodzimy do wniosku, że nieprawidłowości istoty szarej w przewlekłym bólu nie są przyczyną, ale wtórne do choroby i przynajmniej częściowo wynikają ze zmian funkcji motorycznych i integracji ciała.

 

Wprowadzenie

 

Dowody na funkcjonalną i strukturalną reorganizację u pacjentów z przewlekłym bólem potwierdzają pogląd, że przewlekły ból powinien być nie tylko konceptualizowany jako zmieniony stan funkcjonalny, ale także jako konsekwencja funkcjonalnej i strukturalnej plastyczności mózgu [1], [2], [3], [4], [5], [6]. W ciągu ostatnich sześciu lat opublikowano ponad 20 badań wykazujących strukturalne zmiany w mózgu w 14 przewlekłych zespołach bólowych. Uderzającą cechą wszystkich tych badań jest fakt, że zmiany istoty szarej nie były rozłożone losowo, ale występowały w określonych i funkcjonalnie wysoce specyficznych obszarach mózgu – a mianowicie zaangażowaniu w nadrdzeniowe przetwarzanie nocyceptywne. Najbardziej widoczne wyniki były różne dla każdego zespołu bólowego, ale nakładały się w korze obręczy, korze oczodołowo-czołowej, wyspie i mostku grzbietowym [4]. Inne struktury obejmują wzgórze, grzbietowo-boczną korę przedczołową, zwoje podstawy i hipokamp. Odkrycia te są często omawiane jako atrofia komórek, wzmacniając ideę uszkodzenia lub utraty istoty szarej mózgu [7], [8], [9]. W rzeczywistości naukowcy odkryli korelację między spadkiem istoty szarej mózgu a czasem trwania bólu [6], [10]. Jednak czas trwania bólu jest również powiązany z wiekiem pacjenta, a globalny, ale także regionalnie specyficzny spadek istoty szarej, zależny od wieku, jest dobrze udokumentowany [11]. Z drugiej strony, tymi zmianami strukturalnymi może być również zmniejszenie wielkości komórek, płynów pozakomórkowych, synaptogenezy, angiogenezy, a nawet zmiany objętości krwi [4], [12], [13]. Bez względu na źródło, dla naszej interpretacji takich wyników ważne jest, aby zobaczyć te wyniki badań morfometrycznych w świetle wielu badań morfometrycznych dotyczących plastyczności zależnej od ćwiczeń, biorąc pod uwagę, że po ćwiczeniach poznawczych i fizycznych wielokrotnie wykazano regionalne zmiany strukturalne mózgu [ 14].

 

Nie jest zrozumiałe, dlaczego tylko stosunkowo niewielka część ludzi rozwija zespół przewlekłego bólu, biorąc pod uwagę, że ból jest doświadczeniem uniwersalnym. Powstaje pytanie, czy u niektórych ludzi strukturalna różnica w centralnych układach przenoszenia bólu może działać jako skaza na przewlekły ból. Zmiany istoty szarej w bólu fantomowym z powodu amputacji [15] i urazu rdzenia kręgowego [3] wskazują, że zmiany morfologiczne mózgu są przynajmniej częściowo konsekwencją bólu przewlekłego. Jednak ból w chorobie zwyrodnieniowej stawu biodrowego (OA) jest jednym z nielicznych zespołów bólu przewlekłego, który jest zasadniczo uleczalny, ponieważ 88% tych pacjentów regularnie nie odczuwa bólu po operacji całkowitej alloplastyki stawu biodrowego (THR) [16]. W badaniu pilotażowym przeanalizowaliśmy dziesięciu pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawu biodrowego przed i wkrótce po operacji. Stwierdziliśmy zmniejszenie istoty szarej w przedniej części kory obręczy (ACC) i wysepce podczas przewlekłego bólu przed operacją THR i stwierdziliśmy wzrost istoty szarej w odpowiednich obszarach mózgu w stanie bezbolesnym po operacji [17]. Koncentrując się na tym wyniku, rozszerzyliśmy teraz nasze badania, badając większą liczbę pacjentów (n?=?20) po udanej THR i monitorując strukturalne zmiany mózgu w czterech odstępach czasu, do jednego roku po operacji. Aby kontrolować zmiany istoty szarej spowodowane poprawą motoryki lub depresją, przeprowadziliśmy również kwestionariusze mające na celu poprawę funkcji motorycznych i zdrowia psychicznego.

 

Materiały i Metody

 

Wolontariusze

 

Opisani tu pacjenci to podgrupa 20 pacjentów z 32 opublikowanych w ostatnim czasie, których porównano ze zdrową grupą kontrolną dobraną pod względem wieku i płci [17], ale uczestniczyli w dodatkowym rocznym badaniu kontrolnym. Po zabiegu 12 pacjentów zrezygnowało z drugiego zabiegu endoprotetycznego (n==2), ciężkiej choroby (n==2) i wycofania zgody (n==8). Pozostawiło to grupę dwudziestu pacjentów z jednostronną pierwotną chorobą zwyrodnieniową stawu biodrowego (średni wiek 63.25 (SD) lat, 9.46 kobiet), którzy byli badani czterokrotnie: przed operacją (stan bólu) i ponownie 10 i 6 tygodni i 8 �12 miesięcy po operacji endoprotezy, kiedy całkowicie bezbolesne. Wszyscy pacjenci z pierwotną chorobą zwyrodnieniową stawu biodrowego mieli historię bólu dłużej niż 18 miesięcy, w zakresie od 10 do 14 lat (średnia 12 lat) i średni wynik bólu 1 (w zakresie od 33 do 7.35) w wizualnej skali analogowej (VAS) w zakresie od 65.5 (brak bólu) do 40 (najgorszy wyobrażalny ból). Oceniliśmy każde wystąpienie drobnych zdarzeń bólowych, w tym zębów, uszu i bólów głowy do 90 tygodni przed badaniem. Wybraliśmy również losowo dane z 0 osób zdrowych, dopasowanych pod względem płci i wieku (średnia wieku 100 (SD) lat, 4 kobiet) z 20 wspomnianych powyżej badań pilotażowych [60,95]. Żaden z 8,52 pacjentów ani z 10 zdrowych ochotników pasujących pod względem płci i wieku nie miał historii chorób neurologicznych lub wewnętrznych. Badanie zostało zatwierdzone przez lokalną komisję ds. etyki, a przed badaniem uzyskano pisemną świadomą zgodę od wszystkich uczestników badania.

 

Dane behawioralne

 

Zebraliśmy dane dotyczące depresji, somatyzacji, lęku, bólu oraz zdrowia fizycznego i psychicznego u wszystkich pacjentów we wszystkich czterech punktach czasowych za pomocą następujących standaryzowanych kwestionariuszy: Beck Depression Inventory (BDI) [18], Brief Symptom Inventory (BSI) [19], Schmerzempfindungs-Skala (SES?=?skala nieprzyjemności bólu) [20] i 36-elementowy formularz ankiety dotyczącej zdrowia (SF-36) [21] oraz Profil Zdrowia Nottingham (NHP). Przeprowadziliśmy ANOVA z powtarzanymi pomiarami i sparowaliśmy dwustronne testy t, aby przeanalizować podłużne dane behawioralne przy użyciu SPSS 13.0 dla Windows (SPSS Inc., Chicago, IL) i zastosowaliśmy korekcję Greenhouse Geisser, jeśli naruszono założenie sferyczności. Poziom istotności ustalono na p<0.05.

 

VBM – akwizycja danych

 

Nabycie obrazu. Skanowanie MR o wysokiej rozdzielczości przeprowadzono w systemie 3T MRI (Siemens Trio) ze standardową 12-kanałową cewką nagłowną. Dla każdego z czterech punktów czasowych skan I (od 1 dnia do 3 miesięcy przed zabiegiem endoprotezy), skan II (6 do 8 tygodni po zabiegu), skan III (12 do 18 tygodni po zabiegu) i skan IV (10 14 miesięcy po zabiegu), dla każdego pacjenta uzyskano strukturalny rezonans magnetyczny T1 ważony przy użyciu sekwencji 3D-FLASH (TR 15 ms, TE 4.9 ms, kąt odchylenia 25, 1 mm warstwy, FOV 256, rozmiar woksela 256� 1 mm).

 

Przetwarzanie obrazu i analiza statystyczna

 

Wstępne przetwarzanie i analizę danych przeprowadzono za pomocą SPM2 (Wellcome Department of Cognitive Neurology, Londyn, Wielka Brytania) działającego pod kontrolą Matlab (Mathworks, Sherborn, MA, USA) i zawierającego zestaw narzędzi do morfometrii opartej na wokselach (VBM) dla danych podłużnych, które opiera się na wysokiej rozdzielczości strukturalnych obrazach 3D MR i pozwala na zastosowanie statystyk wokselowych do wykrywania regionalnych różnic w gęstości lub objętości istoty szarej [22], [23]. Podsumowując, przetwarzanie wstępne obejmowało normalizację przestrzenną, segmentację istoty szarej i wygładzanie przestrzenne 10 mm z jądrem Gaussa. Do etapów wstępnego przetwarzania zastosowaliśmy zoptymalizowany protokół [22], [23] oraz szablon istoty szarej specyficzny dla skanera i badania [17]. Zastosowaliśmy SPM2 zamiast SPM5 lub SPM8, aby uczynić tę analizę porównywalną z naszym badaniem pilotażowym [17]. ponieważ umożliwia doskonałą normalizację i segmentację danych podłużnych. Jednak, ponieważ niedawno pojawiła się nowsza aktualizacja VBM (VBM8) (dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/), użyliśmy również VBM8.

 

Analiza przekrojowa

 

Zastosowaliśmy dwupróbkowy test t w celu wykrycia regionalnych różnic w istocie szarej mózgu między grupami (pacjenci w punkcie czasowym I (przewlekły ból) i zdrowi kontrolni). Zastosowaliśmy próg p<0.001 (nieskorygowany) w całym mózgu ze względu na naszą silną hipotezę a priory, opartą na 9 niezależnych badaniach i kohortach wykazujących zmniejszenie istoty szarej u pacjentów z przewlekłym bólem [7], [8], [ 9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], że wzrost istoty szarej pojawi się w tych samych (dla potrzeb przetwarzania bólu) regionach, jak w naszym badaniu pilotażowym (17 ). Grupy zostały dopasowane pod względem wieku i płci bez istotnych różnic między grupami. Aby zbadać, czy różnice między grupami zmieniły się po roku, porównaliśmy również pacjentów w punkcie czasowym IV (bezbolesny, roczny okres obserwacji) z naszą zdrową grupą kontrolną.

 

Analiza podłużna

 

W celu wykrycia różnic między punktami czasowymi (Skan I�IV) porównaliśmy skany przed operacją (stan bólu) oraz ponownie 6 i 8 tygodnia i 12 miesiąca po zabiegu endoprotezy (bez bólu) jako ANOVA z powtarzanym pomiarem. Ponieważ wszelkie zmiany w mózgu spowodowane przewlekłym bólem mogą wymagać pewnego czasu, aby cofnąć się po operacji i ustąpieniu bólu oraz z powodu bólu pooperacyjnego zgłaszanego przez pacjentów, porównaliśmy w analizie podłużnej skan I i II ze skanem III i IV. Aby wykryć zmiany, które nie są ściśle związane z bólem, szukaliśmy również postępujących zmian we wszystkich przedziałach czasowych. Przerzuciliśmy mózgi pacjentów z chorobą zwyrodnieniową lewego biodra (n?=?18) w celu normalizacji bólu po stronie zarówno dla porównania grup, jak i analizy podłużnej, ale przede wszystkim przeanalizowaliśmy dane nieodwrócone. Użyliśmy wyniku BDI jako współzmiennej w modelu.

 

Efekt

 

Dane behawioralne

 

Wszyscy pacjenci zgłaszali przewlekły ból biodra przed operacją i nie odczuwali bólu (w odniesieniu do tego przewlekłego bólu) bezpośrednio po operacji, ale zgłaszali raczej ostry ból pooperacyjny w skanie II, który różnił się od bólu spowodowanego chorobą zwyrodnieniową stawów. Wynik zdrowia psychicznego SF-36 (F(1.925/17.322)?=?0.352, p?=?0.7) i globalny wynik BSI GSI (F(1.706/27.302)?=?3.189, p?=?0.064 ) nie wykazały żadnych zmian w czasie ani współwystępowania chorób psychicznych. Żadna z kontroli nie zgłosiła ostrego lub przewlekłego bólu i żadna nie wykazywała żadnych objawów depresji lub niepełnosprawności fizycznej/umysłowej.

 

Przed operacją niektórzy pacjenci wykazywali łagodne do umiarkowanych objawy depresji w wynikach BDI, które istotnie zmniejszyły się na skanie III (t(17)?=?2.317, p?=?0.033) i IV (t(16)?=?2.132, p? =?0.049). Dodatkowo, wyniki SES (nieprzyjemność bólowa) wszystkich pacjentów uległy znacznej poprawie od I (przed operacją) do II (t(16)?=?4.676, p<0.001), III (t(14)?=?). 4.760, p<0.001 i skan IV (t(14)?=?4.981, p<0.001, 1 rok po zabiegu), ponieważ nieprzyjemność bólu zmniejszała się wraz z nasileniem bólu. Ocena bólu na skanie 1 i 2 była pozytywna, ta sama ocena w dniu 3 i 4 negatywna. SES opisuje jedynie jakość odczuwanego bólu. Wynik był zatem dodatni w dniu 1 i 2 (średnio 19.6 w dniu 1 i 13.5 w dniu 2) oraz ujemny (nie dotyczy) w dniu 3 i 4. Jednak niektórzy pacjenci nie rozumieli tej procedury i stosowali SES jako ogólną jakość miary życia. Dlatego wszyscy pacjenci byli pytani tego samego dnia indywidualnie i przez tę samą osobę o wystąpienie bólu.

 

W skróconej formie ankiety dotyczącej stanu zdrowia (SF-36), która składa się z sumarycznych pomiarów punktacji zdrowia fizycznego i punktacji zdrowia psychicznego [29], pacjenci znacznie poprawili wynik w zakresie zdrowia fizycznego od skanu I do skanu II (t( 17)?=??4.266, p?=?0.001), skan III (t(16)?=??8.584, p<0.001 i IV (t(12)?=??7.148, p<0.001), ale nie w Skali Zdrowia Psychicznego. Wyniki NHP były zbliżone, w podskali „ból” (odwrócona polaryzacja) zaobserwowano istotną zmianę ze skanu I na skan II (t(14)?=??5.674, p<0.001, skan III (t(12) )?=??7.040, p<0.001 i skan IV (t(10)?=??3.258, p?=?0.009). Stwierdziliśmy również istotny wzrost podskali „ruchliwość fizyczna” od skanu I do skanu III (t(12)?=??3.974, p?=?0.002) i skan IV (t(10)?=??2.511, p?=?0.031).Nie było istotnej zmiany między tomem I a tomem II ( sześć tygodni po zabiegu).

 

Dane strukturalne

 

Analiza przekrojowa. Uwzględniliśmy wiek jako współzmienną w ogólnym modelu liniowym i nie znaleźliśmy żadnych sprzeczności związanych z wiekiem. W porównaniu z grupą kontrolną dopasowaną pod względem płci i wieku, pacjenci z pierwotną chorobą zwyrodnieniową stawu biodrowego (n?=~20) wykazywali przedoperacyjnie (Skana I) zmniejszoną ilość istoty szarej w przednim zakręcie obręczy (ACC), korze wyspy, wieczku, grzbietowo-bocznej korze przedczołowej ( DLPFC), prawy biegun skroniowy i móżdżek (tab. 1 i ryc. 1). Z wyjątkiem prawej skorupy (x?=?31, y?=??14, z?=??1; p<0.001, t?=?3.32) nie stwierdzono istotnego wzrostu gęstości istoty szarej u pacjentów z OA w porównaniu do zdrowych kontroli. Porównując pacjentów w punkcie czasowym IV skanu z dopasowanymi kontrolami, uzyskano te same wyniki, co w analizie przekrojowej z użyciem skanu I w porównaniu z grupą kontrolną.

 

 

 

Odwrócenie danych pacjentów z chorobą zwyrodnieniową lewego biodra (n?=?7) i porównanie ich ze zdrowymi kontrolami nie zmieniło znacząco wyników, ale dla zmniejszenia wzgórza (x?=?10, y?=??20, z?=?3, p<0.001, t?=?3.44) oraz wzrost prawego móżdżku (x?=?25, y?=??37, z?=??50, p<0.001, t? =<5.12), które nie osiągnęły istotności w nieodwróconych danych pacjentów w porównaniu z kontrolami.

 

Analiza podłużna. W analizie podłużnej wykryto istotny wzrost (nieskorygowany p<001) istoty szarej, porównując pierwszy i drugi skan (ból przewlekły/ból pooperacyjny) z trzecim i czwartym skanem (bez bólu) w ACC, kora wyspy, móżdżek i pars orbitalis u pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów (tab. 2 i ryc. 1). Istota szara zmniejszyła się z czasem (p<001 analiza całego mózgu bez korekty) we wtórnej korze czuciowo-somatycznej, hipokampie, korze środkowej obręczy, wzgórzu i jądrze ogoniastym u pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów (ryc. 2).

 

 

 

Odwrócenie danych pacjentów z OA lewego biodra (n?=?7) nie zmieniło znacząco wyników, ale dla zmniejszenia istoty szarej mózgu w Zakręcie Heschla (x?=??41, y?=?? 21, z?=?10, p<0.001, t?=?3.69) i przedklinek (x?=?15, y?=??36, z?=?3, p<0.001, t?=?4.60) .

 

Kontrastując pierwszy skan (przedoperacyjny) ze skanami 3+4 (pooperacyjnymi), stwierdziliśmy wzrost istoty szarej w korze czołowej i korze ruchowej (nieskorygowane p<0.001). Zauważamy, że ten kontrast jest mniej rygorystyczny, ponieważ mamy teraz mniej skanów na stan (ból w porównaniu z brakiem bólu). Kiedy obniżamy próg, powtarzamy to, co znaleźliśmy, używając kontrastu 1+2 vs. 3+4.

 

Szukając obszarów, które zwiększają się we wszystkich przedziałach czasowych, znaleźliśmy zmiany istoty szarej mózgu w obszarach motorycznych (obszar 6) u pacjentów ze zwyrodnieniem stawów biodrowych po całkowitej alloplastyce stawu biodrowego (skan Idbm.neuro.uni-jena.de/vbm/) moglibyśmy powtórzyć to odkrycie w przedniej i środkowej części zakrętu obręczy oraz na obu przednich wyspach.

 

Obliczyliśmy rozmiary efektu, a analiza przekrojowa (pacjenci vs kontrolni) dała Cohensd 1.78751 w piku wokselu ACC (x?=??12, y?=?25, z?=?? 16). Obliczyliśmy również współczynnik Cohena dla analizy podłużnej (przebieg kontrastowy 1+2 vs. skan 3+4). Spowodowało to, że współczynnik Cohensd wyniósł 1.1158 w ACC (x?=??3, y?=?50, z?=?2). W odniesieniu do wyspy (x?=??33, y?=?21, z?=?13) i w odniesieniu do tego samego kontrastu, Cohen�sd wynosi 1.0949. Dodatkowo obliczyliśmy średnią niezerowych wartości wokseli na mapie Cohensd w obrębie obszaru ROI (składającego się z przedniego podziału zakrętu obręczy i kory podproszkowej, pochodzących z Harvard-Oxford Cortical Structural Atlas): 1.251223.

 

Wgląd doktora Alexa Jimeneza

Pacjenci z przewlekłym bólem mogą z czasem doświadczać różnych problemów zdrowotnych, oprócz już wyniszczających objawów. Na przykład wiele osób doświadcza problemów ze snem w wyniku bólu, ale co najważniejsze, przewlekły ból może również prowadzić do różnych problemów ze zdrowiem psychicznym, w tym lęku i depresji. Skutki, jakie ból może mieć na mózg, mogą wydawać się zbyt przytłaczające, ale coraz więcej dowodów sugeruje, że te zmiany w mózgu nie są trwałe i można je odwrócić, gdy pacjenci z przewlekłym bólem otrzymają odpowiednie leczenie ich podstawowych problemów zdrowotnych. Według artykułu nieprawidłowości istoty szarej występujące w przewlekłym bólu nie odzwierciedlają uszkodzenia mózgu, ale są raczej odwracalną konsekwencją, która normalizuje się, gdy ból jest odpowiednio leczony. Na szczęście dostępnych jest wiele metod leczenia, które pomagają złagodzić objawy przewlekłego bólu oraz przywrócić strukturę i funkcję mózgu.

 

Dyskusja

 

Monitorując całą strukturę mózgu w czasie, potwierdzamy i rozszerzamy nasze niedawno opublikowane dane pilotażowe [17]. Znaleźliśmy zmiany w istocie szarej mózgu u pacjentów z pierwotną chorobą zwyrodnieniową stawu biodrowego w stanie przewlekłego bólu, które częściowo ustępują, gdy pacjenci ci nie odczuwają bólu po operacji endoprotezy stawu biodrowego. Częściowy wzrost istoty szarej po operacji występuje prawie w tych samych obszarach, w których przed operacją zaobserwowano spadek istoty szarej. Odwrócenie danych pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawu biodrowego lewego biodra (a tym samym normalizacja dla strony bólu) miało tylko niewielki wpływ na wyniki, ale dodatkowo wykazało zmniejszenie istoty szarej w zakręcie Heschla i Precuneus, którego nie możemy łatwo wytłumaczyć i, ponieważ nie istnieje żadna hipoteza a priori, należy zachować ostrożność. Jednak różnica obserwowana między pacjentami a osobami zdrowymi w skanie I była nadal widoczna w analizie przekrojowej w skanie IV. Względny wzrost istoty szarej w czasie jest zatem subtelny, tj. niewystarczająco wyraźny, aby mieć wpływ na analizę przekrojową, co zostało już wykazane w badaniach dotyczących plastyczności zależnej od doświadczenia [30], [31]. Zauważamy, że fakt, iż pokazujemy, że niektóre części zmian w mózgu spowodowane przewlekłym bólem są odwracalne, nie wyklucza, że ​​niektóre inne części tych zmian są nieodwracalne.

 

Co ciekawe, zaobserwowaliśmy, że spadek istoty szarej w ACC u pacjentów z przewlekłym bólem przed operacją wydaje się utrzymywać 6 tygodni po operacji (skan II) i zwiększa się tylko do skanu III i IV, prawdopodobnie z powodu bólu pooperacyjnego lub zmniejszenia motoryki funkcjonować. Jest to zgodne z danymi behawioralnymi oceny mobilności fizycznej zawartej w NHP, która po operacji nie wykazała żadnej znaczącej zmiany w punkcie czasowym II, ale znacznie wzrosła w kierunku skanu III i IV. Warto zauważyć, że nasi pacjenci nie zgłaszali bólu w biodrze po operacji, ale odczuwali ból pooperacyjny w otaczających mięśniach i skórze, który był przez pacjentów bardzo różnie odbierany. Jednakże, ponieważ pacjenci nadal zgłaszali pewien ból w skanie II, porównaliśmy również pierwszy skan (przed operacją) ze skanami III+IV (po zabiegu), ujawniając wzrost istoty szarej w korze czołowej i korze ruchowej. Zauważamy, że ten kontrast jest mniej rygorystyczny z powodu mniejszej liczby skanów na stan (ból w porównaniu z brakiem bólu). Kiedy obniżyliśmy próg, powtarzamy to, co znaleźliśmy, używając kontrastu I+II vs. III+IV.

 

Nasze dane silnie sugerują, że zmiany istoty szarej u pacjentów z przewlekłym bólem, które zwykle występują w obszarach zaangażowanych w nadrdzeniowe przetwarzanie nocyceptywne [4], nie są spowodowane atrofią neuronów ani uszkodzeniem mózgu. Fakt, że te zmiany obserwowane w stanie bólu przewlekłego nie ustępują całkowicie, można wytłumaczyć stosunkowo krótkim okresem obserwacji (rok po operacji w porównaniu ze średnią siedmiu lat bólu przewlekłego przed operacją). Zmiany neuroplastyczne w mózgu, które mogły rozwinąć się przez kilka lat (w konsekwencji ciągłego bodźca nocyceptywnego) wymagają prawdopodobnie więcej czasu, aby całkowicie się cofnąć. Inną możliwością, dlaczego wzrost istoty szarej można wykryć tylko w danych podłużnych, ale nie w danych przekrojowych (tj. między kohortami w punkcie czasowym IV), jest to, że liczba pacjentów (n?=?20) jest zbyt mała. Należy podkreślić, że wariancja między mózgami kilku osób jest dość duża, a dane podłużne mają tę zaletę, że wariancja jest stosunkowo niewielka, ponieważ te same mózgi są skanowane kilkakrotnie. W konsekwencji subtelne zmiany będą wykrywalne tylko w danych podłużnych [30], [31], [32]. Oczywiście nie możemy wykluczyć, że zmiany te są przynajmniej częściowo nieodwracalne, chociaż jest to mało prawdopodobne, biorąc pod uwagę ustalenia dotyczące plastyczności strukturalnej i reorganizacji specyficznej dla ćwiczeń [4], [12], [30], [33], [34]. Aby odpowiedzieć na to pytanie, przyszłe badania muszą wielokrotnie badać pacjentów w dłuższych ramach czasowych, być może lat.

 

Zauważamy, że możemy wyciągnąć jedynie ograniczone wnioski dotyczące dynamiki zmian morfologicznych mózgu w czasie. Powodem jest to, że kiedy projektowaliśmy to badanie w 2007 r. i skanowaliśmy w 2008 i 2009 r., nie było wiadomo, czy zmiany strukturalne w ogóle wystąpią, i ze względu na wykonalność wybraliśmy daty skanowania i ramy czasowe, jak opisano tutaj. Można argumentować, że zmiany istoty szarej w czasie, które opisujemy dla grupy pacjentów, mogły mieć miejsce również w grupie kontrolnej (efekt czasu). Oczekuje się jednak, że wszelkie zmiany spowodowane starzeniem się, jeśli w ogóle, będą spadkiem wolumenu. Biorąc pod uwagę naszą hipotezę a priori, opartą na 9 niezależnych badaniach i kohortach wykazujących zmniejszenie istoty szarej u pacjentów z przewlekłym bólem [7], [8], [9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], skupiliśmy się na regionalnych wzrostach w czasie i dlatego uważamy, że nasze odkrycie nie jest prostym efektem czasowym. Należy zauważyć, że nie możemy wykluczyć, że spadek istoty szarej w czasie, który stwierdziliśmy w naszej grupie pacjentów, może być spowodowany efektem czasu, ponieważ nie skanowaliśmy naszej grupy kontrolnej w tym samym przedziale czasowym. Biorąc pod uwagę wyniki, przyszłe badania powinny mieć na celu większą liczbę krótszych odstępów czasowych, biorąc pod uwagę, że zależne od wysiłku zmiany morfometryczne mózgu mogą wystąpić już po 1 tygodniu [32], [33].

 

Oprócz wpływu nocyceptywnego aspektu bólu na istotę szarą mózgu [17], [34] zaobserwowaliśmy, że zmiany funkcji motorycznych prawdopodobnie również przyczyniają się do zmian strukturalnych. Odkryliśmy, że obszary motoryczne i przedruchowe (obszar 6) zwiększają się we wszystkich przedziałach czasowych (ryc. 3). Intuicyjnie może to być spowodowane poprawą funkcji motorycznych w czasie, ponieważ pacjenci nie byli już bardziej ograniczani w prowadzeniu normalnego życia. W szczególności nie skupiliśmy się na funkcji motorycznej, ale na poprawie odczuwania bólu, biorąc pod uwagę nasze pierwotne dążenie do zbadania, czy dobrze znana redukcja istoty szarej mózgu u pacjentów z przewlekłym bólem jest w zasadzie odwracalna. W związku z tym nie używaliśmy specjalnych narzędzi do badania funkcji motorycznych. Niemniej jednak (funkcjonalna) reorganizacja kory ruchowej u pacjentów z zespołami bólowymi jest dobrze udokumentowana [35], [36], [37], [38]. Co więcej, kora ruchowa jest jednym z celów terapeutycznych u pacjentów z przewlekłym bólem nieuleczalnym medycznie, stosujących bezpośrednią stymulację mózgu [39], [40], przezczaszkową stymulację prądem stałym [41] i powtarzalną przezczaszkową stymulację magnetyczną [42], [43]. Dokładne mechanizmy takiej modulacji (ułatwianie vs hamowanie lub po prostu ingerencja w sieci związane z bólem) nie są jeszcze wyjaśnione [40]. Niedawne badania wykazały, że określone doświadczenie motoryczne może zmienić strukturę mózgu [13]. Synaptogeneza, reorganizacja reprezentacji ruchu i angiogeneza w korze ruchowej mogą wystąpić przy specjalnych wymaganiach zadania ruchowego. Tsao i in. wykazali reorganizację w korze ruchowej pacjentów z przewlekłym bólem krzyża, który wydaje się być specyficzny dla bólu pleców [44], a Puri i wsp. zaobserwowali zmniejszenie lewego uzupełniającego obszaru ruchowego istoty szarej u osób cierpiących na fibromialgię [45]. Nasze badanie nie zostało zaprojektowane w celu rozwikłania różnych czynników, które mogą zmieniać mózg w przewlekłym bólu, ale interpretujemy nasze dane dotyczące zmian istoty szarej, że nie odzwierciedlają one wyłącznie konsekwencji ciągłego bodźca nocyceptywnego. W rzeczywistości niedawne badanie pacjentów z bólem neuropatycznym wykazało nieprawidłowości w obszarach mózgu obejmujących emocjonalną, autonomiczną i percepcję bólu, co sugeruje, że odgrywają one kluczową rolę w globalnym obrazie klinicznym przewlekłego bólu [28].

 

 

Dwa niedawne badania pilotażowe skupiały się na terapii endoprotezoplastyki stawu biodrowego u pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów, jedynym przewlekłym zespołem bólowym, który można głównie wyleczyć za pomocą całkowitej alloplastyki stawu biodrowego [17], [46], a dane te są poprzedzone bardzo niedawnym badaniem u pacjentów z przewlekłym bólem krzyża [ 47]. Badania te należy rozpatrywać w świetle kilku badań podłużnych badających zależną od doświadczenia plastyczność neuronalną u ludzi na poziomie strukturalnym [30], [31] oraz niedawne badania dotyczące strukturalnych zmian mózgu u zdrowych ochotników doświadczających powtarzającej się bolesnej stymulacji [34]. . Kluczowym przesłaniem wszystkich tych badań jest to, że główna różnica w strukturze mózgu między pacjentami cierpiącymi na ból a grupą kontrolną może zanikać, gdy ból zostanie wyleczony. Należy jednak wziąć pod uwagę, że po prostu nie jest jasne, czy zmiany u pacjentów z przewlekłym bólem wynikają wyłącznie z bodźców nocyceptywnych, czy z konsekwencji bólu, czy też obu. Jest więcej niż prawdopodobne, że zmiany behawioralne, takie jak deprywacja lub wzmocnienie kontaktów społecznych, zwinność, trening fizyczny i zmiany stylu życia wystarczą do ukształtowania mózgu [6], [12], [28], [48]. Szczególnie depresja jako choroba współistniejąca lub konsekwencja bólu jest kluczowym kandydatem do wyjaśnienia różnic między pacjentami a grupą kontrolną. Niewielka grupa naszych pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów wykazała łagodne do umiarkowanych objawy depresji, które zmieniały się w czasie. Nie stwierdziliśmy, że zmiany strukturalne istotnie współzmienne z wynikiem BDI, ale powstaje pytanie, ile innych zmian behawioralnych spowodowanych brakiem bólu i poprawą motoryczną może przyczynić się do wyników iw jakim stopniu. Te zmiany behawioralne mogą prawdopodobnie wpływać na zmniejszenie istoty szarej w przewlekłym bólu, a także na wzrost istoty szarej, gdy ból zniknie.

 

Innym ważnym czynnikiem, który może zafałszować naszą interpretację wyników, jest fakt, że prawie wszyscy pacjenci z przewlekłym bólem przyjmowali leki przeciwbólowe, które odstawiali, gdy nie odczuwali bólu. Można argumentować, że NLPZ, takie jak diklofenak lub ibuprofen, mają pewien wpływ na układ nerwowy i to samo dotyczy opioidów, leków przeciwpadaczkowych i antydepresyjnych, leków często stosowanych w leczeniu przewlekłego bólu. Wpływ środków przeciwbólowych i innych leków na wyniki morfometryczne może być równie ważny (48). Żadne z dotychczasowych badań nie wykazało wpływu leków przeciwbólowych na morfologię mózgu, ale w kilku pracach stwierdzono, że zmiany w strukturze mózgu u pacjentów z przewlekłym bólem nie można wyjaśnić wyłącznie brakiem aktywności związanej z bólem [15], ani lekiem przeciwbólowym [7], [9]. [49]. Brakuje jednak konkretnych badań. Dalsze badania powinny koncentrować się na zależnych od doświadczenia zmianach plastyczności kory mózgowej, które mogą mieć ogromne implikacje kliniczne w leczeniu przewlekłego bólu.

 

W analizie podłużnej stwierdziliśmy również zmniejszenie istoty szarej, prawdopodobnie z powodu procesów reorganizacji, które towarzyszą zmianom funkcji motorycznych i percepcji bólu. Niewiele jest dostępnych informacji na temat zmian podłużnych istoty szarej mózgu w stanach bólowych, dlatego nie mamy hipotezy o spadku istoty szarej w tych obszarach po operacji. Teutsch i in. [25] stwierdzili wzrost istoty szarej mózgu w korze somatosensorycznej i środkowej części zakrętu obręczy u zdrowych ochotników, którzy doświadczali bolesnej stymulacji w codziennym protokole przez osiem kolejnych dni. Stwierdzenie wzrostu istoty szarej po eksperymentalnym bodźcu nocyceptywnym pokrywało się w pewnym stopniu anatomicznie ze spadkiem istoty szarej mózgu w tym badaniu u pacjentów, którzy zostali wyleczeni z długotrwałego przewlekłego bólu. Oznacza to, że bodźce nocyceptywne u zdrowych ochotników prowadzą do zmian strukturalnych zależnych od wysiłku, jak to prawdopodobnie ma miejsce u pacjentów z przewlekłym bólem, i że zmiany te odwracają się u zdrowych ochotników, gdy ustają bodźce nocyceptywne. W konsekwencji, zmniejszenie istoty szarej w tych obszarach obserwowane u pacjentów z ChZS można interpretować jako podążanie za tym samym podstawowym procesem: zmiany zależne od wysiłku, zmiany w mózgu [50]. Jako procedura nieinwazyjna, Morfometria MR jest idealnym narzędziem do poszukiwania morfologicznych substratów chorób, pogłębiania naszego zrozumienia związku między strukturą a funkcją mózgu, a nawet monitorowania interwencji terapeutycznych. Jednym z największych wyzwań w przyszłości jest przystosowanie tego potężnego narzędzia do wieloośrodkowych i terapeutycznych badań bólu przewlekłego.

 

Ograniczenia tego badania

 

Chociaż to badanie jest rozszerzeniem naszego poprzedniego badania, rozszerzając dane z obserwacji do 12 miesięcy i badając większą liczbę pacjentów, nasze główne odkrycie, że zmiany morfometryczne mózgu w przewlekłym bólu są odwracalne, jest raczej subtelne. Wielkości efektów są małe (patrz powyżej), a efekty są częściowo napędzane przez dalsze zmniejszenie objętości regionalnej istoty szarej mózgu w punkcie czasowym skanu 2. Gdy wykluczymy dane ze skanu 2 (bezpośrednio po operacji) tylko znaczące wzrost istoty szarej mózgu w korze ruchowej i korze czołowej przeżywa p<0.001 nieskorygowany (Tabela 3).

 

 

Wnioski

 

Nie jest możliwe rozróżnienie, w jakim stopniu obserwowane przez nas zmiany strukturalne są spowodowane zmianami w bodźcach nocyceptywnych, zmianami funkcji motorycznych lub przyjmowaniem leków lub zmianami w samopoczuciu. Zamaskowanie kontrastów grupowych pierwszego i ostatniego skanu między sobą ujawniło znacznie mniej różnic niż oczekiwano. Przypuszczalnie zmiany w mózgu spowodowane przewlekłym bólem ze wszystkimi konsekwencjami rozwijają się przez dość długi czas i mogą również potrzebować trochę czasu, aby powrócić. Niemniej jednak wyniki te ujawniają procesy reorganizacji, silnie sugerując, że przewlekłe bodźce nocyceptywne i upośledzenie motoryczne u tych pacjentów prowadzi do zmienionego przetwarzania w obszarach korowych, aw konsekwencji strukturalnych zmian mózgu, które są w zasadzie odwracalne.

 

Podziękowanie

 

Dziękujemy wszystkim wolontariuszom za udział w tym badaniu oraz grupie Fizyki i Metod w NeuroImage Nord w Hamburgu. Badanie zostało zatwierdzone przez lokalną komisję ds. etyki, a przed badaniem uzyskano pisemną świadomą zgodę od wszystkich uczestników badania.

 

Oświadczenie o finansowaniu

 

Praca ta była finansowana z grantów DFG (Niemieckiej Fundacji Badawczej) (MA 1862/2-3) i BMBF (Federalne Ministerstwo Edukacji i Badań) (371 57 01 i NeuroImage Nord). Fundatorzy nie brali udziału w projektowaniu badań, gromadzeniu i analizowaniu danych, podejmowaniu decyzji o publikacji czy przygotowaniu rękopisu.

 

 

Układ endokannabinoidowy: niezbędny układ, o którym nigdy nie słyszałeś

 

Jeśli nie słyszałeś o systemie endokannabinoidowym lub ECS, nie musisz się wstydzić. W latach sześćdziesiątych badacze, którzy zainteresowali się bioaktywnością konopi, w końcu wyizolowali wiele z jej aktywnych substancji chemicznych. Jednak badaczom badającym modele zwierzęce zajęło kolejne 1960 lat znalezienie receptora dla tych substancji chemicznych ECS w mózgach gryzoni, odkrycie, które otworzyło cały świat badań nad istnieniem receptorów ECS i ich fizjologicznym przeznaczeniem.

 

Teraz wiemy, że większość zwierząt, od ryb przez ptaki po ssaki, posiada endokannabinoidy i wiemy, że ludzie nie tylko wytwarzają własne kannabinoidy, które wchodzą w interakcje z tym konkretnym układem, ale także wytwarzamy inne związki, które oddziałują z ECS, te z które są obserwowane w wielu różnych roślinach i żywności, daleko poza gatunkami konopi.

 

Jako system ludzkiego ciała ECS nie jest wyizolowaną platformą strukturalną, taką jak układ nerwowy czy układ sercowo-naczyniowy. Zamiast tego ECS to zestaw receptorów szeroko rozpowszechnionych w całym ciele, które są aktywowane przez zestaw ligandów, które wspólnie znamy jako endokannabinoidy lub kannabinoidy endogenne. Oba zweryfikowane receptory są nazywane po prostu CB1 i CB2, chociaż istnieją inne, które zostały zaproponowane. Kanały PPAR i TRP również pośredniczą w niektórych funkcjach. Podobnie znajdziesz tylko dwa dobrze udokumentowane endokannabinoidy: anadamid i 2-arachidonoiloglicerol, czyli 2-AG.

 

Co więcej, fundamentalne dla układu endokannabinoidowego są enzymy, które syntetyzują i rozkładają endokannabinoidy. Uważa się, że endokannabinoidy są syntetyzowane w razie potrzeby. Głównymi zaangażowanymi enzymami są lipaza diacyloglicerolowa i N-acylo-fosfatydyloetanoloamino-fosfolipaza D, które odpowiednio syntetyzują 2-AG i anandamid. Dwa główne enzymy degradujące to hydrolaza amidów kwasów tłuszczowych (FAAH), która rozkłada anandamid, oraz lipaza monoacyloglicerolowa (MAGL), która rozkłada 2-AG. Regulacja tych dwóch enzymów może zwiększać lub zmniejszać modulację ECS.

 

Jaka jest funkcja ECS?

 

ECS jest głównym homeostatycznym systemem regulacyjnym organizmu. Można go łatwo postrzegać jako wewnętrzny system adaptogenny organizmu, zawsze działający na rzecz utrzymania równowagi różnych funkcji. Endokannabinoidy działają szeroko jako neuromodulatory i jako takie regulują szeroki zakres procesów zachodzących w organizmie, od płodności po ból. Oto niektóre z tych lepiej znanych funkcji ECS:

 

System nerwowy

 

Z ośrodkowego układu nerwowego lub OUN ogólna stymulacja receptorów CB1 będzie hamować uwalnianie glutaminianu i GABA. W OUN ECS odgrywa rolę w tworzeniu i uczeniu się pamięci, promuje neurogenezę w hipokampie, reguluje również pobudliwość neuronalną. ECS odgrywa również rolę w sposobie, w jaki mózg reaguje na urazy i stany zapalne. Z rdzenia kręgowego ECS moduluje sygnalizację bólu i wzmacnia naturalną analgezję. W obwodowym układzie nerwowym, w którym kontrolują receptory CB2, ECS działa przede wszystkim we współczulnym układzie nerwowym, regulując funkcje przewodu pokarmowego, moczowego i rozrodczego.

 

Stres i nastrój

 

ECS ma wieloraki wpływ na reakcje na stres i regulację emocjonalną, taki jak inicjacja reakcji organizmu na ostry stres i adaptacja w czasie do bardziej długotrwałych emocji, takich jak strach i niepokój. Zdrowo działający system endokannabinoidowy ma kluczowe znaczenie dla tego, jak ludzie modulują między satysfakcjonującym stopniem pobudzenia a poziomem, który jest nadmierny i nieprzyjemny. ECS odgrywa również rolę w tworzeniu pamięci, a być może zwłaszcza w sposobie, w jaki mózg zapisuje wspomnienia ze stresu lub urazu. Ponieważ ECS moduluje uwalnianie dopaminy, noradrenaliny, serotoniny i kortyzolu, może również wpływać na reakcje emocjonalne i zachowania.

 

Układ trawienny

 

Przewód pokarmowy jest wypełniony zarówno receptorami CB1, jak i CB2, które regulują kilka ważnych aspektów zdrowia przewodu pokarmowego. Uważa się, że ECS może być „brakującym ogniwem” w opisie połączenia jelitowo-mózgowo-odpornościowego, które odgrywa znaczącą rolę w funkcjonalnym zdrowiu przewodu pokarmowego. ECS jest regulatorem odporności jelitowej, być może poprzez ograniczenie niszczenia zdrowej flory przez układ odpornościowy, a także poprzez modulację sygnalizacji cytokin. ECS moduluje naturalną odpowiedź zapalną w przewodzie pokarmowym, co ma ważne implikacje dla wielu problemów zdrowotnych. Wydaje się, że motoryka żołądka i ogólnego układu pokarmowego również jest częściowo regulowana przez ECS.

 

Apetyt i metabolizm

 

ECS, w szczególności receptory CB1, odgrywają rolę w apetycie, metabolizmie i regulacji tkanki tłuszczowej. Stymulacja receptorów CB1 wzmaga zachowania związane z poszukiwaniem pokarmu, poprawia świadomość węchu, reguluje również bilans energetyczny. Zarówno zwierzęta, jak i ludzie z nadwagą mają zaburzenia ECS, które mogą prowadzić do nadaktywności tego układu, co przyczynia się zarówno do przejadania się, jak i zmniejszenia wydatku energetycznego. Wykazano, że poziomy anandamidu i 2-AG w krążeniu są podwyższone w przypadku otyłości, co może być częściowo spowodowane zmniejszoną produkcją enzymu rozkładającego FAAH.

 

Zdrowie immunologiczne i reakcja zapalna

 

Komórki i narządy układu odpornościowego są bogate w receptory endokannabinoidowe. Receptory kannabinoidowe są wyrażane w grasicy, śledzionie, migdałkach i szpiku kostnym, a także na limfocytach T i B, makrofagach, komórkach tucznych, neutrofilach i komórkach NK. ECS jest uważany za główny czynnik odpowiedzialny za równowagę i homeostazę układu odpornościowego. Chociaż nie wszystkie funkcje ECS z układu odpornościowego są zrozumiałe, wydaje się, że ECS reguluje produkcję cytokin, a także odgrywa rolę w zapobieganiu nadaktywności układu odpornościowego. Zapalenie jest naturalną częścią odpowiedzi immunologicznej i odgrywa bardzo normalną rolę w ostrych urazach ciała, w tym urazach i chorobach; niemniej jednak, gdy nie jest utrzymywany w ryzach, może stać się przewlekły i przyczynić się do kaskady niekorzystnych problemów zdrowotnych, takich jak przewlekły ból. Utrzymując odpowiedź immunologiczną w ryzach, ECS pomaga utrzymać bardziej zrównoważoną odpowiedź zapalną w organizmie.

 

Inne obszary zdrowia regulowane przez ECS:

 

• Zdrowia kości
• Płodność
• zdrowie skóry
• Zdrowie tętnic i dróg oddechowych
• Sen i rytm dobowy

 

Jak najlepiej wspierać zdrowy ECS to pytanie, na które obecnie stara się odpowiedzieć wielu badaczy. Bądź na bieżąco, aby uzyskać więcej informacji na ten pojawiający się temat.

 

PodsumowującPrzewlekły ból jest związany ze zmianami w mózgu, w tym redukcją istoty szarej. Jednak powyższy artykuł wykazał, że przewlekły ból może zmienić ogólną strukturę i funkcję mózgu. Chociaż przewlekły ból może prowadzić do tych, między innymi problemów zdrowotnych, właściwe leczenie podstawowych objawów pacjenta może odwrócić zmiany w mózgu i regulować istotę szarą. Co więcej, coraz więcej badań naukowych ujawniło znaczenie systemu endokannabinoidowego i jego funkcji w kontrolowaniu, a także radzeniu sobie z przewlekłym bólem i innymi problemami zdrowotnymi. Informacje podane w National Center for Biotechnology Information (NCBI). Zakres naszych informacji ogranicza się do chiropraktyki oraz urazów i schorzeń kręgosłupa. Aby omówić ten temat, prosimy zapytać dr Jimeneza lub skontaktować się z nami pod adresem�915-850-0900 .

 

Kurator: dr Alex Jimenez

Dodatkowe tematy: Back Pain

Na ból pleców jest jedną z najczęstszych przyczyn niepełnosprawności i nieobecności w pracy na całym świecie. W rzeczywistości, ból pleców został przypisany jako drugi najczęstszy powód wizyt u lekarza, przewyższający jedynie infekcje górnych dróg oddechowych. Około 80 procent populacji doświadczy pewnego rodzaju bólu pleców przynajmniej raz w ciągu całego życia. Kręgosłup jest złożoną strukturą zbudowaną z kości, stawów, więzadeł i mięśni oraz innych miękkich tkanek. Z tego powodu urazy i / lub pogorszenie warunków, takich jak przepukliny, może ostatecznie prowadzić do objawów bólu pleców. Urazy sportowe lub wypadki samochodowe są często najczęstszą przyczyną bólu pleców, jednak czasami najprostsze ruchy mogą mieć bolesne skutki. Na szczęście alternatywne opcje leczenia, takie jak opieka chiropraktyczna, mogą pomóc złagodzić ból pleców poprzez zastosowanie korekcji kręgosłupa i manualnych manipulacji, ostatecznie poprawiając ulgę w bólu.

 

 

 

DODATKOWA WAŻNA TEMAT: Leczenie bólu pleców

 

WIĘCEJ TEMATY: EXTRA EXTRA:�Przewlekły ból i zabiegi